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# Cuando los leucocitos dañan el tejido: proteasas, oxidantes y NET

- Mecanismo

Las armas con que los neutrófilos matan microbios (enzimas, oxidantes y redes de ADN) pueden escaparse y dañar el propio tejido.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Armas del neutrófilo: NADPH oxidasa (superóxido), mieloperoxidasa (ácido hipocloroso), elastasa y otras proteasas, NET.
- La fagocitosis frustrada ante blancos grandes (inmunocomplejos, cristales) libera las enzimas hacia afuera.
- El SDRA y la glomerulonefritis por inmunocomplejos son lesiones mediadas por neutrófilos.
- Déficit de alfa-1 antitripsina: elastasa sin freno → enfisema panacinar.
- Las NET atrapan microbios, pero también favorecen la trombosis y exponen autoantígenos nucleares (lupus).

## Qué es

Neutrófilos y macrófagos destruyen microbios dentro de los fagolisosomas con especies reactivas de oxígeno y enzimas, y pueden expulsar redes pegajosas de ADN (trampas extracelulares de neutrófilos, NET). Estos productos no quedan del todo contenidos: se escapan durante la fagocitosis, se liberan sobre blancos demasiado grandes para engullir o salen cuando la célula muere. Este daño colateral es la vía principal de lesión en el SDRA, las enfermedades por inmunocomplejos, la gota y algunas vasculitis.

## Datos clave

- Las antiproteasas (alfa-1 antitripsina, alfa-2 macroglobulina) y los antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa) limitan normalmente el daño.
- El humo del tabaco atrae neutrófilos y sus oxidantes inactivan la alfa-1 antitripsina, lo que acelera el enfisema.
- La enfermedad granulomatosa crónica es el problema opuesto: sin NADPH oxidasa, los neutrófilos no destruyen microbios catalasa positivos.

## Paso a paso

- Los neutrófilos activados ensamblan la NADPH oxidasa (estallido respiratorio) y producen superóxido y luego peróxido de hidrógeno.
- La mieloperoxidasa convierte el peróxido de hidrógeno y el cloruro en ácido hipocloroso, un oxidante potente.
- Los gránulos liberan elastasa, colagenasas (metaloproteinasas de matriz) y catepsinas en los fagosomas; parte se escapa.
- Fagocitosis frustrada: ante blancos que no puede engullir (inmunocomplejos en membranas basales, cristales), la célula vacía su contenido hacia afuera.
- En la NETosis el neutrófilo descondensa su cromatina (la PAD4 citrulina las histonas) y expulsa una red de ADN, histonas y enzimas.
- Las proteasas y oxidantes sin freno dañan endotelio, matriz y epitelio; las NET además favorecen la trombosis.

## Lesión mediada por leucocitos en distintas enfermedades

| Enfermedad | Mecanismo principal |
| --- | --- |
| [Síndrome de dificultad respiratoria aguda](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-dificultad-respiratoria-aguda/) | Neutrófilos en los capilares alveolares liberan proteasas y oxidantes que dañan las paredes alveolares; un líquido rico en proteínas inunda los alvéolos |
| [Gota](https://durgical.com/enfermedades/gota/) | Los cristales de urato activan el inflamasoma NLRP3 (IL-1β) y causan fagocitosis frustrada por los neutrófilos |
| [Artritis reumatoide](https://durgical.com/enfermedades/artritis-reumatoide/) | Neutrófilos del líquido sinovial y macrófagos del pannus liberan enzimas que erosionan cartílago y hueso |
| [Glomerulonefritis posestreptocócica](https://durgical.com/enfermedades/glomerulonefritis-posestreptococica/) | Inmunocomplejos en los glomérulos activan el complemento y atraen neutrófilos |
| [Granulomatosis con poliangitis](https://durgical.com/enfermedades/granulomatosis-con-poliangitis/) | Los ANCA activan neutrófilos que lesionan la pared de los vasos pequeños |
| [Lupus eritematoso sistémico](https://durgical.com/enfermedades/lupus-eritematoso-sistemico/) | NET y células muertas mal retiradas aportan autoantígenos nucleares |
| [Déficit de alfa-1 antitripsina](https://durgical.com/enfermedades/deficiencia-de-1-antitripsina/) | La elastasa de los neutrófilos queda sin freno y destruye las paredes alveolares (enfisema panacinar) |

## Para recordar

Fuego amigo: la lejía (ácido hipocloroso), las tijeras (elastasa) y la red (NET) del neutrófilo no distinguen al enemigo del tejido propio.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué es la fagocitosis frustrada?

La liberación de enzimas granulares y oxidantes fuera de la célula cuando un neutrófilo intenta engullir un blanco demasiado grande, como inmunocomplejos depositados en una membrana basal.

## ¿Qué enzima produce ácido hipocloroso en los neutrófilos?

La mieloperoxidasa, a partir de peróxido de hidrógeno e iones cloruro.

## ¿Por qué el déficit de alfa-1 antitripsina causa enfisema?

La elastasa de los neutrófilos en el pulmón queda sin freno y digiere el tejido elástico de las paredes alveolares.

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Fuentes: [Acute Respiratory Distress Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Chronic granulomatous disease: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/chronic-granulomatous-disease/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [17.5 Inflammation and Fever](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-5-inflammation-and-fever) (OpenStax (Microbiology), 2016).

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