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# Daño alveolar difuso (SDRA)

- Lesión

En el SDRA se lesionan el revestimiento alveolar y los capilares; sale líquido rico en proteínas, se forman membranas hialinas y el pulmón puede cicatrizar.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Rasgo distintivo: membranas hialinas rosadas, de aspecto céreo, que tapizan conductos alveolares y alvéolos; formadas por edema rico en fibrina y restos de epitelio necrótico.
- Fases: exudativa (primera semana: edema, membranas) y luego proliferativa u organizativa (hiperplasia de neumocitos tipo II, fibroblastos intersticiales).
- Los neutrófilos impulsan la lesión: proteasas, oxidantes, citocinas y trampas extracelulares (NET).
- Cuatro desencadenantes explican más de la mitad de los casos: sepsis, infección pulmonar difusa (viral incluido SARS-CoV-2, Pneumocystis), aspiración gástrica y trauma.
- Es el mismo patrón de la enfermedad de membrana hialina del prematuro, con otra causa.
- Neumonía intersticial aguda = DAD sin desencadenante identificable.

En esta página

- Lo básico Lo esencial
- Qué es
- Estructura
- Paso a paso
- Las fases del daño alveolar difuso
- Marcadores
- En otras secciones

- Clínica Correlación clínica

- Estudio Para recordar
- Póngase a prueba

- Conexiones Conexiones

## Qué es

La lesión pulmonar aguda es la aparición brusca de hipoxemia con edema bilateral que no se debe a falla cardiaca; el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es su forma clínica grave. Su patrón tisular es el daño alveolar difuso (DAD): capilares permeables, neumocitos muertos y membranas hialinas, seguidos de una fase de organización. La sepsis, la infección pulmonar difusa, la aspiración gástrica y el trauma grave causan la mayoría de los casos.

## Estructura

- Macroscopía (fase aguda): pulmones pesados, firmes, rojos y esponjosos; en la imagen, vidrio esmerilado y consolidación en parches.
- H&E, fase exudativa: capilares congestivos, edema intersticial y alveolar, fibrina, neutrófilos dispersos y membranas hialinas eosinófilas sobre las paredes alveolares.
- H&E, fase organizativa: neumocitos tipo II hiperplásicos y prominentes, tejido fibroblástico laxo en el intersticio y los espacios aéreos.
- Tardía: fibrosis intersticial en una minoría de los sobrevivientes.

## Paso a paso

- Una agresión directa (aspiración, neumonía) o indirecta (sepsis, trauma, pancreatitis) lesiona neumocitos y endotelio.
- Los macrófagos alveolares liberan TNF, IL-1 y quimiocinas; el endotelio expresa moléculas de adhesión y factores procoagulantes.
- Los neutrófilos se adhieren, pasan a los alvéolos y liberan proteasas, oxidantes y NET que lesionan más células.
- Los capilares permeables inundan el intersticio y los alvéolos con líquido rico en proteínas.
- Mueren neumocitos tipo II y se pierde el surfactante; la fibrina y los restos celulares se depositan como membranas hialinas.
- La lesión en parches deja zonas perfundidas pero no ventiladas: cortocircuito e hipoxemia que no cede con oxígeno.
- Si cesa el desencadenante, los macrófagos limpian y el TGF-β impulsa la reparación; los neumocitos tipo II rehacen el revestimiento o se instala fibrosis.

## Las fases del daño alveolar difuso

| Fase | Tiempo | Lo que ve el patólogo | Consecuencia |
| --- | --- | --- | --- |
| Exudativa | Primeros días a una semana | Edema, fibrina, neutrófilos, membranas hialinas | Cortocircuito, pulmón rígido |
| Proliferativa (organizativa) | Desde la segunda semana | Hiperplasia de neumocitos tipo II, fibroblastos en tabiques y espacios | Mejoría lenta o progresión |
| Fibrótica o resuelta | Semanas a meses | Fibrosis intersticial o revestimiento restaurado | Recuperación o restricción crónica |

## Marcadores

- Membranas hialinas
- Hiperplasia de neumocitos tipo II

## Correlación clínica

- Disnea intensa y taquipnea, luego hipoxemia refractaria al oxígeno, infiltrados bilaterales difusos y pulmones rígidos que exigen presiones altas en el ventilador.
- La mortalidad es alta y crece con la gravedad; las muertes se deben sobre todo a sepsis y falla multiorgánica.
- La mayoría de los sobrevivientes recupera la función; algunos quedan con fibrosis. El riesgo es mayor con trastorno por consumo de alcohol y tabaquismo.

## Para recordar

Fuga, forro y fibra: los capilares fugan, las membranas forran el alvéolo, los fibroblastos dejan fibra.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿De qué están hechas las membranas hialinas?

De líquido de edema rico en fibrina y proteínas mezclado con restos de células epiteliales alveolares necróticas.

## ¿Qué cuatro condiciones causan más de la mitad de los casos de SDRA?

La sepsis, la infección pulmonar difusa, la aspiración gástrica y el trauma mecánico, incluido el traumatismo craneoencefálico.

## ¿Por qué la hipoxemia del SDRA es refractaria al oxígeno?

Muchos alvéolos están inundados o colapsados pero perfundidos, de modo que la sangre pasa en cortocircuito; el oxígeno inspirado extra no llega a esa sangre.

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## En otras secciones

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## Conexiones

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Acute Respiratory Distress Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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