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# Efectos sistémicos de la inflamación: fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y sepsis

- Mecanismo

La inflamación intensa pasa a la sangre: las citocinas causan fiebre, hacen que el hígado libere proteínas de fase aguda y la médula, leucocitos.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Pirógenos endógenos: IL-1, TNF, IL-6 → COX-2 hipotalámica → PGE2 → punto de ajuste más alto.
- IL-6 → proteínas hepáticas de fase aguda: suben PCR, fibrinógeno, amiloide A sérico, hepcidina y ferritina; bajan albúmina y transferrina.
- Fibrinógeno alto → pilas de monedas (rouleaux) → VSG alta.
- Hepcidina → anemia de la enfermedad crónica; años de amiloide A sérico alto → amiloidosis AA.
- Sepsis = disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a una infección.

## Qué es

La respuesta de fase aguda es la reacción de todo el organismo a las citocinas que libera la inflamación, sobre todo IL-1, TNF e IL-6. Produce fiebre, un cambio en las proteínas que fabrica el hígado, leucocitosis, taquicardia, somnolencia y falta de apetito. Es la base de pruebas cotidianas (PCR, VSG, recuento de leucocitos) y, cuando las citocinas inundan la circulación, de la sepsis y el choque séptico.

## Paso a paso

- Productos microbianos (pirógenos exógenos como el LPS) estimulan a los macrófagos a liberar IL-1, TNF e IL-6 (pirógenos endógenos).
- En el hipotálamo estas citocinas inducen la COX-2, y la prostaglandina E2 eleva el punto de ajuste térmico.
- El cuerpo conserva y produce calor (vasoconstricción cutánea, escalofríos) hasta alcanzar el nuevo punto: primero llegan los escalofríos.
- La IL-6 hace que los hepatocitos produzcan proteínas de fase aguda (PCR, fibrinógeno, amiloide A sérico, hepcidina) y menos albúmina.
- La IL-1 y el TNF liberan neutrófilos de la reserva medular y los factores estimulantes de colonias aumentan su producción: leucocitosis con desviación.
- La hepcidina atrapa el hierro en los macrófagos y bloquea su absorción intestinal: anemia de la enfermedad crónica.
- Con una liberación masiva de citocinas (sepsis): vasodilatación, fuga capilar, CID, resistencia a la insulina y falla de órganos.

## Cambios de los leucocitos y lo que sugieren

| Hallazgo | Causas típicas |
| --- | --- |
| Neutrofilia con desviación a la izquierda (cayados) | Infección bacteriana, necrosis tisular |
| Linfocitosis | Infecciones virales (mononucleosis infecciosa, hepatitis), tos ferina |
| Eosinofilia | Helmintos, alergia, algunas reacciones a fármacos |
| Leucopenia | Fiebre tifoidea, algunas infecciones virales y por rickettsias, sepsis fulminante, consumo de alcohol |
| Reacción leucemoide | Recuento muy alto que se parece a una leucemia, por infección o inflamación grave |

## Correlación clínica

- Los antipiréticos como los AINE y el paracetamol bajan la fiebre al reducir la síntesis de PGE2 en el hipotálamo.
- En Colombia, un estudio multicéntrico en urgencias de hospitales de alta complejidad de Medellín analizó cómo el sitio de la infección se relaciona con la muerte hospitalaria en la sepsis.

## En el laboratorio

- La PCR sube en horas y baja rápido cuando cede la inflamación, por eso sirve para seguir una infección.
- VSG: el fibrinógeno y las inmunoglobulinas reducen la repulsión entre los glóbulos rojos, que se apilan (rouleaux) y sedimentan más rápido; cambia más despacio que la PCR.
- La procalcitonina sube más en la infección bacteriana que en la viral y ayuda a orientar el uso de antibióticos en algunos contextos.
- La ferritina es un reactante de fase aguda: un valor normal o alto no descarta déficit de hierro durante la inflamación.

## Para recordar

Cuando el hígado oye a la IL-6 enciende la alarma (PCR), prepara el pegamento (fibrinógeno), le pone candado al hierro (hepcidina) y le baja el volumen a la albúmina.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cómo elevan las citocinas la temperatura corporal?

La IL-1, el TNF y la IL-6 inducen la COX-2 en el hipotálamo; la prostaglandina E2 resultante eleva el punto de ajuste y el cuerpo conserva y produce calor.

## ¿Por qué sube la VSG en la inflamación?

El fibrinógeno de fase aguda neutraliza la carga negativa de la superficie de los glóbulos rojos, que se apilan en rouleaux y sedimentan más rápido.

## ¿Qué proteína de fase aguda causa la anemia de la enfermedad crónica y cómo?

La hepcidina: degrada la ferroportina y atrapa el hierro en macrófagos y enterocitos, de modo que llega menos a la médula ósea.

## ¿Qué proteína de fase aguda forma los depósitos de la amiloidosis secundaria (AA)?

El amiloide A sérico, producido durante años en inflamaciones crónicas como la artritis reumatoide o la fiebre mediterránea familiar.

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Fuentes: [C-Reactive Protein (CRP) Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/c-reactive-protein-crp-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR): MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/erythrocyte-sedimentation-rate-esr/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [About Sepsis | Sepsis | CDC](https://www.cdc.gov/sepsis/about/index.html) (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2026); [Association between site of infection and in-hospital mortality in patients with sepsis admitted to emergency departments of tertiary hospitals in Medellin, Colombia](https://europepmc.org/article/PMC/PMC6443304) (Revista Brasileira de terapia intensiva, 2019).

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