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# El hueso en el hiperparatiroidismo y la osteodistrofia renal

- Lesión

El exceso de PTH hace que los osteoclastos perforen el hueso. La falla renal suma retención de fosfato, poca vitamina D y varios patrones óseos.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- La PTH estimula a los osteoclastos de forma indirecta, a través del RANKL de los osteoblastos.
- Osteítis fibrosa quística: resorción subperióstica (lado radial de las falanges medias), osteítis disecante, fibrosis peritrabecular, quistes y tumores pardos.
- Tumor pardo = masa reactiva de células gigantes tipo osteoclasto, tejido fibroso y hemorragia antigua (hemosiderina); regresa al corregir la PTH.
- Hoy la mayoría del hiperparatiroidismo primario se detecta temprano en mediciones rutinarias de calcio, antes de la enfermedad ósea evidente.
- ERC: la retención de fosfato, el calcitriol bajo, el FGF23 alto y la pérdida de klotho impulsan el hiperparatiroidismo secundario.
- Enfermedad ósea adinámica: bajo recambio por supresión excesiva de la PTH, diabetes, aluminio; además, amiloide de β2-microglobulina en la diálisis prolongada.

En esta página

- Lo básico Lo esencial
- Qué es
- Estructura
- Paso a paso
- Patrones óseos en la enfermedad renal crónica
- En otras secciones

- Clínica Correlación clínica
- En el laboratorio

- Estudio Para recordar
- Póngase a prueba

- Conexiones Conexiones

## Qué es

La hormona paratiroidea actúa sobre los osteoblastos, que activan a los osteoclastos mediante RANKL. Cuando la PTH está alta durante mucho tiempo, como en el hiperparatiroidismo primario o el secundario de la enfermedad renal crónica, se acelera la resorción. La enfermedad leve solo causa osteopenia; la grave y prolongada produce osteítis fibrosa quística, con resorción disecante, fibrosis medular, quistes y tumores pardos. La osteodistrofia renal es el conjunto de cambios esqueléticos de la enfermedad renal crónica: hueso de alto recambio por hiperparatiroidismo secundario, hueso adinámico de bajo recambio, osteomalacia y patrones mixtos, agrupados como trastorno mineral y óseo de la ERC.

## Estructura

- Osteítis disecante: los osteoclastos excavan túneles por el centro de las trabéculas, que parecen rieles de tren.
- La médula junto a las trabéculas se reemplaza por tejido fibrovascular laxo (fibrosis peritrabecular).
- Tumor pardo: células gigantes multinucleadas en un estroma vascular y fibroblástico con hemosiderina y eritrocitos; color pardo a simple vista.
- Adelgazamiento cortical y erosión subperióstica en la radiografía; cráneo en «sal y pimienta» y pérdida de la lámina dura alrededor de los dientes.
- Hueso adinámico: trabéculas delgadas con pocos osteoblastos y osteoclastos y sin exceso de osteoide.

## Paso a paso

- Primario: un adenoma, una hiperplasia o un carcinoma de paratiroides secreta PTH de forma autónoma.
- Secundario (falla renal): la pérdida de nefronas retiene fosfato y baja el calcitriol; sube el FGF23 y cae el klotho.
- El calcio y el calcitriol bajos y el fosfato alto hacen que las paratiroides se hipertrofien y secreten más PTH.
- La PTH alta aumenta el RANKL de los osteoblastos, los osteoclastos se multiplican y la resorción supera a la formación.
- El hueso se reemplaza por tejido fibroso, quistes y masas hemorrágicas de células gigantes: osteítis fibrosa quística.
- En la falla renal, la acidosis, el déficit de vitamina D y los efectos del tratamiento añaden osteomalacia o hueso adinámico de bajo recambio.

## Patrones óseos en la enfermedad renal crónica

| Patrón | Recambio | Mecanismo | Biopsia |
| --- | --- | --- | --- |
| [Osteítis fibrosa (hueso hiperparatiroideo)](https://durgical.com/enfermedades/trastorno-mineral-y-oseo-de-la-erc/) | Alto | Hiperparatiroidismo secundario | Muchos osteoclastos, túneles, fibrosis medular |
| Enfermedad ósea adinámica | Bajo | PTH suprimida en exceso, diabetes, aluminio | Pocas células, poco osteoide |
| [Osteomalacia](https://durgical.com/enfermedades/raquitismo-y-osteomalacia/) | Bajo | Calcitriol bajo, acidosis, aluminio en el pasado | Ribetes de osteoide no mineralizado anchos |
| Osteodistrofia urémica mixta | Variable | Varios mecanismos a la vez | Rasgos de alto recambio más mineralización defectuosa |

## Correlación clínica

- Frase clásica del hiperparatiroidismo primario sintomático: huesos, cálculos, quejidos abdominales y gemidos psíquicos.
- Los pacientes con falla renal tienen dolor óseo y fracturas, y el mismo trastorno mineral calcifica vasos y tejidos blandos (calcifilaxis).
- Ante una lesión de células gigantes en la mandíbula o un hueso largo en un paciente con calcio alto, se mide la PTH antes de operar.

## En el laboratorio

- Primario: calcio alto, fosfato bajo o normal, PTH alta.
- Secundario (ERC): calcio bajo o normal, fosfato alto, PTH alta, FGF23 alto; la fosfatasa alcalina sube con el alto recambio.

## Para recordar

El tumor pardo es un morado dentro del hueso: células gigantes, sangre y hierro, que sana cuando se calma la paratiroides.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cómo activa la PTH a los osteoclastos?

De forma indirecta: actúa sobre los osteoblastos, que expresan RANKL e impulsan la formación y la actividad de los osteoclastos.

## ¿Qué es un tumor pardo?

Una masa reactiva de células gigantes tipo osteoclasto, tejido fibroso y hemorragia antigua en el hiperparatiroidismo.

## ¿Por qué la enfermedad renal crónica causa hiperparatiroidismo secundario?

La retención de fosfato, el calcitriol bajo, el FGF23 alto y el calcio bajo estimulan las glándulas paratiroides.

## ¿Qué es la enfermedad ósea adinámica?

Una enfermedad ósea de bajo recambio en la ERC, con pocas células óseas, a menudo por supresión excesiva de la PTH.

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## En otras secciones

- [Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina](https://durgical.com/fisiologia/regulacion-del-calcio-pth-vitamina-d-y-calcitonina/)
- [Fosfato y FGF-23](https://durgical.com/fisiologia/fosfato-y-fgf-23/)
- [Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio](https://durgical.com/fisiologia/manejo-renal-del-calcio-el-fosfato-y-el-magnesio/)

## Conexiones

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Hyperparathyroidism: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001215.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Primary Hyperparathyroidism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441895/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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