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# Enfermedad celíaca

- Lesión

En personas predispuestas, el gluten del trigo, el centeno y la cebada desencadena un ataque inmunitario que aplana el revestimiento del intestino delgado.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- HLA-DQ2 en la mayoría de los pacientes y DQ8 en casi todos los demás; su ausencia casi descarta la enfermedad.
- Biopsia de la segunda porción del duodeno o del yeyuno proximal.
- Histología: linfocitosis intraepitelial T CD8 (el signo más sensible), hiperplasia de criptas, atrofia vellositaria; plasmocitos, mastocitos y eosinófilos en la lámina propia.
- Serología: IgA antitransglutaminasa (la más sensible), IgA antiendomisio; pruebas basadas en IgG si hay déficit de IgA.
- Asociaciones: dermatitis herpetiforme, diabetes tipo 1, tiroiditis, síndrome de Sjögren, nefropatía por IgA, gastritis y colitis linfocíticas.
- Complicaciones: ferropenia, osteoporosis, infertilidad, linfoma de células T asociado a enteropatía, adenocarcinoma de intestino delgado, esprúe refractario.

## Qué es

La enfermedad celíaca es una enteropatía inmunitaria que requiere tres ingredientes: gluten, HLA-DQ2 o DQ8, y transglutaminasa tisular 2 (TG2). La TG2 desamida los péptidos del gluten y los hace unirse con fuerza a DQ2 o DQ8 en las células presentadoras de antígeno; los linfocitos T CD4 específicos producen interferón γ e IL-21, y la IL-15 del epitelio activa los linfocitos T CD8 citotóxicos intraepiteliales que matan enterocitos. El resultado es la pérdida de vellosidades y una malabsorción que revierte con la dieta sin gluten.

## Paso a paso

- El gluten se digiere en péptidos ricos en prolina y glutamina que resisten la degradación.
- La TG2 desamida la glutamina a ácido glutámico y da carga negativa a los péptidos.
- Los péptidos desamidados se unen a HLA-DQ2 o DQ8 y activan linfocitos T CD4 específicos del gluten.
- Los T CD4 liberan IFN-γ y ayudan a los linfocitos B a producir IgA anti-TG2.
- La IL-15 epitelial activa los linfocitos T CD8 intraepiteliales, que matan enterocitos a través de NKG2D.
- Las vellosidades se acortan mientras las criptas proliferan para compensar: malabsorción.

## Grados de Marsh-Oberhuber, simplificados

| Grado | Linfocitos intraepiteliales | Criptas | Vellosidades |
| --- | --- | --- | --- |
| 0 | Normales | Normales | Normales |
| 1 (infiltrativo) | Aumentados | Normales | Normales |
| 2 (hiperplásico) | Aumentados | Hiperplásicas | Normales |
| 3a a 3c (destructivo) | Aumentados | Hiperplásicas | Atrofia parcial, subtotal o total |

## Marcadores

- IgA antitransglutaminasa
- IgA antiendomisio
- HLA-DQ2/DQ8 (valor predictivo negativo)
- Linfocitos T intraepiteliales CD3/CD8

## Correlación clínica

- Los adultos suelen presentarse de forma atípica: anemia, fatiga, distensión; los niños con diarrea, distensión y falla de medro después de introducir el gluten.
- La linfocitosis intraepitelial y la atrofia vellositaria no son específicas (enteritis viral, fármacos), por eso histología y serología van juntas.
- Si los síntomas vuelven pese a una dieta estricta, hay que pensar en esprúe refractario o linfoma.

## Para recordar

Gluten, un gen (DQ2/8) y una enzima pegajosa (TG2): tres ingredientes que aplanan las vellosidades.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué hace la transglutaminasa tisular en la patogenia de la enfermedad celíaca?

Desamida los péptidos del gluten, lo que aumenta su unión a HLA-DQ2 o DQ8 y su presentación a los linfocitos T CD4; además es el blanco de los autoanticuerpos IgA.

## ¿Cuál es el signo histológico más sensible de enfermedad celíaca?

El aumento de linfocitos T intraepiteliales, sobre todo en las vellosidades.

## ¿Qué prueba serológica es la más sensible para la enfermedad celíaca?

Los anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular.

## ¿Qué enfermedad de la piel se asocia a la enfermedad celíaca?

La dermatitis herpetiforme, una erupción ampollosa pruriginosa.

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Fuentes: [Celiac Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441900/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Celiac disease - sprue: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000233.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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