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# Enfermedad de Graves

- Lesión

En la enfermedad de Graves un anticuerpo deja la tiroides encendida. La glándula crece, el cuerpo se acelera y los ojos pueden salirse.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- La inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) se une al receptor de TSH: hipersensibilidad de tipo II que estimula en vez de destruir.
- Tríada: hipertiroidismo con bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos), dermopatía localizada (mixedema pretibial).
- Microscopía: células foliculares altas y apiñadas que forman papilas sin ejes fibrovasculares, coloide pálido con bordes festoneados, infiltrados linfoides.
- Oftalmopatía: los fibroblastos orbitarios expresan el receptor de TSH; linfocitos T, citocinas y glucosaminoglucanos engrosan músculos y grasa.
- Genética: HLA-DR3, CTLA4, PTPN22; se asocia con otras enfermedades autoinmunes.
- Las TSI atraviesan la placenta: tirotoxicosis neonatal.

## Qué es

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo endógeno. Autoanticuerpos contra el receptor de TSH imitan a la TSH, de modo que la glándula se vuelve difusamente hiperplásica e hiperactiva. El mismo proceso autoinmune inflama la órbita y la piel pretibial y produce la tríada de tirotoxicosis, oftalmopatía y dermopatía. Es más frecuente en mujeres, tiene su pico entre la juventud y la edad media y comparte riesgo genético con otras enfermedades autoinmunes.

## Estructura

- Macroscopía: glándula simétrica, difusamente aumentada, blanda, rojo carne, con cápsula intacta.
- Las células foliculares son altas y apiñadas y se pliegan en pequeñas papilas; el coloide es pálido con bordes festoneados (de reabsorción).
- Agregados linfoides y algunos centros germinales en el estroma.
- Órbita: músculos extraoculares edematosos con linfocitos, glucosaminoglucanos y luego fibrosis.
- Dermopatía: dermis engrosada con glucosaminoglucanos y linfocitos sobre las tibias.

## Paso a paso

- Pérdida de tolerancia al receptor de TSH en una persona genéticamente susceptible.
- Los linfocitos B producen TSI que se unen al receptor y lo activan como la TSH.
- Sube el AMPc en los tirocitos: crecimiento (hiperplasia difusa) y exceso de T4 y T3.
- La hormona alta suprime la TSH hipofisaria, pero las TSI siguen estimulando la glándula.
- Los fibroblastos orbitarios y dérmicos con receptor de TSH responden al mismo ataque inmunitario: proptosis y mixedema pretibial.

## Correlación clínica

- Exoftalmos, retracción palpebral y mirada fija; los casos graves arriesgan exposición corneal y compresión del nervio óptico.
- El tabaquismo empeora la orbitopatía; el yodo radiactivo también puede empeorarla.
- La tormenta tiroidea es el extremo que amenaza la vida.

## Para recordar

Los anticuerpos de Graves son llaves falsas de la cerradura de TSH: la puerta nunca se cierra, y la misma llave abre las cerraduras detrás de los ojos y en las tibias.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué hay papilas sin ejes fibrovasculares en la enfermedad de Graves?

El epitelio folicular hiperplásico y apiñado se pliega hacia la luz; carecen de eje, a diferencia de las papilas verdaderas del carcinoma papilar.

## ¿Cómo se desarrolla la oftalmopatía de Graves?

Fibroblastos y preadipocitos orbitarios expresan el receptor de TSH; linfocitos T autorreactivos y citocinas los estimulan a producir glucosaminoglucanos y grasa, y la órbita se llena.

## ¿Qué tipo de hipersensibilidad es la enfermedad de Graves?

Tipo II (mediada por anticuerpos), con anticuerpos estimulantes en lugar de destructivos.

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Fuentes: [Graves Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448195/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Graves' disease](https://medlineplus.gov/genetics/condition/graves-disease/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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