[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Tubo digestivo](https://durgical.com/patologia-general/areas/gi/) › Enfermedad inflamatoria intestinal: patogenia # Enfermedad inflamatoria intestinal: patogenia - Mecanismo La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa aparecen cuando un intestino con una barrera débil y genes de riesgo reacciona en exceso a sus propias bacterias. Actualizado 12 nov 2026 ## Lo esencial - Más de doscientos locus de riesgo que en conjunto explican solo una pequeña parte del riesgo; NOD2 (sensor del muramildipéptido bacteriano) es el gen clásico de Crohn. - Las variantes de NOD2 y PTPN22 aumentan el riesgo de Crohn pero protegen contra la colitis ulcerativa. - Genes de autofagia ATG16L1 e IRGM: manejo defectuoso de bacterias intracelulares; gránulos anormales de las células de Paneth. - La EII de inicio muy temprano (infantil) puede ser monogénica: mutaciones de IL10 y del receptor de IL-10. - Predominan los Th17 y Th1; la IL-23 y la IL-12 los impulsan; las terapias anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-IL-23, antiintegrinas y los inhibidores de JAK actúan sobre este eje. - Hipótesis de la higiene: menos exposición microbiana temprana podría debilitar la regulación mucosa. ## Qué es La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. Ninguna tiene una causa única: surgen del efecto combinado de muchos genes de riesgo, defectos de la barrera epitelial y de la autofagia, alteración de los microbios intestinales (disbiosis) y una respuesta inmunitaria mucosa dominada por linfocitos Th1 y Th17. La mayoría de los genes de riesgo son comunes a ambas enfermedades. La EII era más frecuente en Norteamérica, el norte de Europa y Australia, pero aumenta en América Latina, Asia y África con los cambios en el estilo de vida. ## Paso a paso - Variantes genéticas alteran la detección de microbios (NOD2), la autofagia (ATG16L1, IRGM) o la regulación inmunitaria (IL-10, receptor de IL-23). - Una barrera epitelial permeable deja que microbios de la luz y sus productos lleguen a la lámina propia. - Las células dendríticas y los macrófagos presentan antígenos microbianos y liberan IL-12 e IL-23. - Los Th1 y Th17 se expanden y liberan IFN-γ, IL-17 y TNF; falla el control regulador. - Los neutrófilos y las citocinas dañan el epitelio y empeoran la pérdida de barrera: un círculo que se perpetúa. - Los ciclos repetidos de lesión y reparación producen los cambios arquitecturales crónicos de la EII. ## Algunos genes de la EII y su función | Gen | Función | Relación con la enfermedad | | --- | --- | --- | | [NOD2](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-crohn/) | Sensor intracelular de un péptido de la pared bacteriana | Crohn (riesgo); protector en colitis ulcerativa | | [ATG16L1, IRGM](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-crohn/) | Formación del autofagosoma | Crohn; células de Paneth anormales | | IL23R | Receptor de IL-23 en los Th17 | Ambas | | IL10, IL10RA, IL10RB | Señal antiinflamatoria | EII monogénica de inicio muy temprano | | PTPN22 | Señalización linfocitaria | Riesgo de Crohn; protector en colitis ulcerativa | ## Correlación clínica - Fumar aumenta el riesgo de Crohn pero se asocia a menor riesgo de colitis ulcerativa; la colitis puede comenzar después de dejar de fumar. - A veces una infección entérica precede al inicio, quizá al desencadenar activación inmunitaria y disbiosis. ## Para recordar Los genes cargan el arma, una pared permeable abre la puerta, los microbios entran y los Th17 aprietan el gatillo. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué hace NOD2 y por qué importa en la enfermedad de Crohn? Es un sensor intracelular del muramildipéptido bacteriano; las variantes de riesgo alteran el manejo de las bacterias intestinales y aumentan el riesgo de Crohn. ## ¿Qué subtipos de linfocitos T colaboradores dominan la inflamación de la EII? Los Th17 y los Th1, impulsados por la IL-23 y la IL-12. ## ¿Qué genes causan la EII monogénica de inicio muy temprano? Sobre todo IL10 y los genes del receptor de IL-10 (IL10RA, IL10RB). [Agregar a mis tarjetas (3)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/enfermedad-inflamatoria-intestinal-patogenia/) [Más preguntas de Patología →](https://durgical.com/practica/?f=pathology) ## En otras secciones - [Th1, Th2, Th17, Tfh y Treg](https://durgical.com/inmunologia/th1-th2-th17-tfh-y-treg/) - [IL-12 e IL-23](https://durgical.com/inmunologia/il-12-e-il-23/) - [Interleucina 17](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-17/) - [Reconocimiento de patrones: PAMP, DAMP y receptores tipo Toll](https://durgical.com/inmunologia/reconocimiento-de-patrones-pamp-damp-y-receptores-tipo-toll/) - [Tolerancia inmunológica y cómo empieza la autoinmunidad](https://durgical.com/inmunologia/tolerancia-inmunologica-y-como-empieza-la-autoinmunidad/) ## Conexiones ## Relacionados 5 - [Enfermedad de Crohn](https://durgical.com/patologia-general/enfermedad-de-crohn/) - [Colitis ulcerativa frente a enfermedad de Crohn](https://durgical.com/patologia-general/colitis-ulcerativa-frente-a-enfermedad-de-crohn/) - [Neoplasia asociada a colitis: displasia en la EII de larga evolución](https://durgical.com/patologia-general/neoplasia-asociada-a-colitis-displasia-en-la-eii-de-larga-evolucion/) - [Autofagia](https://durgical.com/patologia-general/autofagia/) - [Inflamación crónica: causas, células y características](https://durgical.com/patologia-general/inflamacion-cronica-causas-celulas-y-caracteristicas/) ## Enfermedades relacionadas 3 - [Enfermedad de Crohn](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-crohn/) - [Colitis ulcerativa](https://durgical.com/enfermedades/colitis-ulcerativa/) - [Colangitis esclerosante primaria](https://durgical.com/enfermedades/colangitis-esclerosante-primaria/) [← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/) Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Crohn Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436021/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Ulcerative Colitis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459282/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/patologia-general/enfermedad-inflamatoria-intestinal-patogenia/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/patologia-general/enfermedad-inflamatoria-intestinal-patogenia/