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# Enfermedad intestinal isquémica

- Lesión

Cuando baja el flujo de sangre al intestino, el revestimiento muere primero; el bloqueo súbito de una arteria grande puede matar toda la pared.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Causas de oclusión arterial: trombosis aterosclerótica en el origen de los vasos, émbolos de trombos murales cardiacos (fibrilación auricular) o ateromas aórticos, vasculitis.
- Trombosis venosa: estados de hipercoagulabilidad, tumores, cirrosis, compresión.
- No oclusiva: insuficiencia cardiaca, choque, deshidratación, fármacos vasoconstrictores (cocaína).
- Zonas limítrofes: ángulo esplénico (se encuentran los territorios mesentéricos superior e inferior) y rectosigmoides.
- El epitelio de superficie muere antes que las criptas porque los capilares llegan de último a la superficie: atrofia superficial con criptas conservadas o hiperproliferativas es la firma.
- La isquemia del colon derecho tiene peor pronóstico (territorio mesentérico superior).

## Qué es

El intestino recibe sangre del tronco celíaco y de las arterias mesentéricas superior e inferior, con colaterales que toleran el estrechamiento lento pero no la oclusión súbita. El daño isquémico va del infarto mucoso (por encima de la muscular de la mucosa) al mural (mucosa y submucosa) y al transmural de todas las capas. El transmural suele seguir a trombosis o embolia aguda; los mucosos y murales, a la hipoperfusión. Gran parte de la lesión ocurre en la reperfusión.

## Estructura

- Infarto transmural agudo: intestino bien delimitado, intensamente congestivo, oscuro a rojo violáceo; luego moco sanguinolento en la luz y pared edematosa y gomosa.
- Necrosis coagulativa de la muscular propia en uno a cuatro días; puede seguir perforación y serositis fibrinopurulenta.
- Infarto mucoso: mucosa hemorrágica, ulcerada, segmentaria y en parches.
- Microscopía: epitelio superficial atrófico o desprendido, criptas conservadas; los neutrófilos llegan tras la reperfusión.
- Isquemia crónica: lámina propia fibrosa y, rara vez, estenosis; la sobreinfección puede crear seudomembranas.

## Paso a paso

- El flujo de sangre cae por bloqueo arterial, trombosis venosa o gasto cardiaco bajo.
- Las puntas de las vellosidades y el epitelio superficial se vuelven hipóxicos primero.
- La reperfusión trae radicales libres y neutrófilos, y los productos bacterianos atraviesan la barrera.
- Si la causa persiste, el daño profundiza de mucosa a submucosa y músculo.
- La necrosis transmural lleva a perforación, peritonitis y sepsis.

## Correlación clínica

- Isquemia colónica aguda: dolor cólico súbito en el cuadrante inferior izquierdo, urgencia y diarrea con sangre, sobre todo en mayores de setenta años.
- Isquemia mesentérica aguda: dolor desproporcionado al examen físico; los signos de infarto aparecen tarde.
- Otros patrones isquémicos: infección endotelial por CMV, enterocolitis por radiación, enterocolitis necrosante del prematuro.

## Para recordar

Superficie primero, criptas al final; zonas limítrofes en el ángulo esplénico y en el rectosigmoides.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el epitelio de superficie es más vulnerable a la isquemia que las criptas?

Los capilares van de la cripta hacia la superficie antes de devolverse, así que la superficie recibe la sangre menos oxigenada; las células madre de las criptas quedan protegidas.

## ¿Qué dos zonas limítrofes del colon son más propensas a la colitis isquémica?

El ángulo esplénico y la región rectosigmoidea.

## ¿Qué causa habitualmente el infarto intestinal transmural?

La obstrucción arterial aguda por trombosis (aterosclerosis) o embolia (trombo mural cardiaco, ateroma aórtico).

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Acute Mesenteric Ischemia](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431068/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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