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# Enfermedad renal crónica y uremia

- Proceso

Cuando se pierden suficientes nefronas, las sobrevivientes se sobrecargan y también fallan, y el riñón terminal afecta todo el cuerpo.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Progresión: hiperfiltración adaptativa → GEFS secundaria → proteinuria → fibrosis tubulointersticial.
- La fibrosis intersticial predice la pérdida de función mejor que los cambios glomerulares.
- Riñones terminales: simétricos, contraídos, granulares; glomérulos con esclerosis global, túbulos atróficos, vasos gruesos.
- Anemia por baja eritropoyetina; osteodistrofia renal por fosfato alto, calcitriol bajo e hiperparatiroidismo secundario.
- Pericarditis fibrinosa urémica, gastroenteritis urémica, neuropatía periférica, disfunción plaquetaria, prurito.

## Qué es

La enfermedad renal crónica es el final común de la enfermedad glomerular, tubulointersticial, vascular y quística. Al perderse nefronas, las restantes se hipertrofian y aumentan su filtración, lo que lesiona los podocitos y causa GEFS secundaria; la proteinuria lesiona los túbulos e impulsa la fibrosis intersticial. El riñón terminal es pequeño y cicatrizado, sea cual sea la causa. La uremia afecta sangre, hueso, corazón, intestino, nervios y piel, y los riñones en diálisis desarrollan quistes adquiridos.

## Paso a paso

- Una enfermedad primaria destruye una parte de las nefronas.
- Las nefronas sobrevivientes crecen y filtran más con mayor presión (angiotensina II).
- Los podocitos se estiran y se pierden: esclerosis segmentaria adaptativa.
- Las proteínas filtradas y la inflamación lesionan los túbulos, que activan fibroblastos (TGF-β).
- La fibrosis intersticial y la pérdida de capilares vuelven hipóxico el riñón y causan más lesión.
- La función cae por debajo del nivel que mantiene estable el medio interno: uremia.

## Efectos sistémicos de la enfermedad renal crónica

| Sistema | Efecto | Por qué |
| --- | --- | --- |
| Líquidos y sodio | Edema, hipertensión o deshidratación | Mal control de la excreción de sal y agua |
| [Potasio y ácido](https://durgical.com/enfermedades/hiperpotasemia/) | Hiperpotasemia, acidosis metabólica | Baja secreción de potasio y producción de amonio |
| [Sangre](https://durgical.com/enfermedades/anemia-de-enfermedad-cronica/) | Anemia, sangrado | Baja eritropoyetina; disfunción plaquetaria por toxinas urémicas |
| [Hueso y minerales](https://durgical.com/enfermedades/trastorno-mineral-y-oseo-de-la-erc/) | Osteodistrofia renal, calcificación vascular | Fosfato alto, calcitriol bajo, hiperparatiroidismo secundario |
| Corazón y vasos | Hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca, pericarditis | Hipertensión, sobrecarga de volumen, toxinas urémicas |
| Nervios, intestino y piel | Neuropatía, encefalopatía, náuseas, prurito, piel cetrina | Toxinas retenidas, depósito de urocromos y calcio |

## Correlación clínica

- La diabetes y la hipertensión son las causas principales en Colombia y en el mundo; en Mesoamérica y otras regiones agrícolas, una nefropatía intersticial crónica de causa incierta afecta a trabajadores agrícolas jóvenes.
- La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en la enfermedad renal crónica.

## Para recordar

Menos nefronas trabajan más y fallan más rápido: el círculo vicioso del riñón.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué progresa la enfermedad renal crónica aun cuando se detiene la enfermedad original?

Las nefronas sobrevivientes hiperfiltran, lo que lesiona los podocitos (GEFS secundaria) e impulsa la proteinuria y la fibrosis tubulointersticial.

## ¿Qué causa la anemia en la enfermedad renal crónica?

La menor producción de eritropoyetina por el riñón dañado, más déficit de hierro y menor supervivencia de los eritrocitos.

## ¿Qué lesión del pericardio es típica de la uremia?

La pericarditis fibrinosa.

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Fuentes: [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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