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# Esclerosis múltiple: la placa

- Lesión

En la esclerosis múltiple el sistema inmune despoja de mielina a las fibras del cerebro y la médula y deja placas dispersas a lo largo de los años.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Las placas prefieren la sustancia blanca periventricular, el cuerpo calloso, los nervios ópticos, el tronco, el cerebelo y la médula cervical.
- Placa activa: degradación de mielina con macrófagos cargados de lípidos y linfocitos perivasculares; placa inactiva: gliosis con pocos oligodendrocitos.
- Placa en sombra: mielina delgada, parcialmente remielinizada, en el borde de una lesión.
- LCR: bandas oligoclonales de IgG ausentes en el suero; la resonancia muestra lesiones diseminadas en espacio y tiempo.
- Patogenia: linfocitos T CD4 (Th1, Th17) y CD8 autorreactivos, linfocitos B y anticuerpos; la depleción de linfocitos B funciona y el VEB podría actuar por mimetismo molecular.

## Qué es

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante autoinmune del SNC, la más frecuente en adultos jóvenes. Las placas de pérdida de mielina aparecen en distintos momentos y lugares, con relativa preservación de los axones al inicio y pérdida axonal después. La mayoría comienza con brotes y remisiones; muchos pasan luego a una fase progresiva. El riesgo depende de genes (HLA-DRB1*15:01), latitud y vitamina D, y sobre todo de la infección previa por el virus de Epstein-Barr, que parece necesaria aunque no suficiente.

## Estructura

- Macroscopía: placas grises, vítreas, bien delimitadas y algo deprimidas, a menudo alrededor de los ventrículos (dedos de Dawson en la resonancia).
- El azul rápido de Luxol muestra la pérdida neta de mielina; las tinciones de neurofilamento muestran axones relativamente conservados en placas tempranas.
- En algunos pacientes hay folículos linfoides meníngeos que se relacionan con daño cortical y mayor gravedad.

## Paso a paso

- El riesgo genético y la infección por VEB preparan linfocitos T y B autorreactivos.
- Los linfocitos activados cruzan la barrera hematoencefálica hacia la sustancia blanca.
- Las citocinas activan macrófagos y microglía que despojan la mielina; los anticuerpos suman daño.
- La conducción se enlentece o se bloquea en los axones desmielinizados y aparece un brote.
- La remielinización parcial y la redistribución de canales de sodio permiten la recuperación.
- Con los años, la inflamación crónica y la pérdida axonal causan discapacidad progresiva.

## Etapas de una placa de EM

| Placa | Mielina | Células | Axones |
| --- | --- | --- | --- |
| Activa | En degradación en el borde | Macrófagos con restos de mielina, linfocitos perivasculares | Casi conservados |
| Crónica activa (latente) | Crece lentamente en el borde | Microglía cargada de hierro en el borde | Pérdida progresiva |
| Inactiva | Ausente | Gliosis, pocos oligodendrocitos | Reducidos |
| En sombra | Mielina nueva delgada | Algunos oligodendrocitos | Conservados |

## Correlación clínica

- Síntomas típicos: neuritis óptica, alteraciones sensitivas, debilidad, ataxia, oftalmoplejía internuclear y disfunción vesical.
- Los tratamientos modificadores reducen los brotes; la EM es menos frecuente cerca del ecuador, incluida gran parte de Colombia, que en latitudes altas.

## Para recordar

Parches en el tiempo y en el espacio: el sistema inmune devora mielina a ratos y las cicatrices cuentan la historia.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué hallazgo del LCR apoya la esclerosis múltiple?

Bandas oligoclonales de IgG en el LCR ausentes en el suero, que indican producción de anticuerpos dentro del SNC.

## ¿Qué es una placa en sombra?

El borde de una lesión con mielina anormalmente delgada por remielinización parcial.

## ¿Qué virus se asocia con más fuerza al riesgo de esclerosis múltiple?

El virus de Epstein-Barr; la infección parece necesaria pero no suficiente.

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Fuentes: [Multiple Sclerosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499849/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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