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# Estados de hipercoagulabilidad: hereditarios y adquiridos

- Tema

Algunas personas coagulan de más por un gen heredado o por una situación adquirida, como el cáncer, el embarazo o ciertos anticuerpos.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Factor V Leiden: el factor V resiste la acción de la proteína C activada; es la trombofilia hereditaria más común en personas de ascendencia europea.
- Déficit de proteína C: riesgo de necrosis cutánea al iniciar warfarina.
- Déficit de antitrombina: la heparina pierde efecto; también se pierde antitrombina por la orina en el síndrome nefrótico.
- Síndrome antifosfolípido: trombosis arteriales y venosas y pérdidas gestacionales; el anticoagulante lúpico alarga el TTPa in vitro pero causa trombosis in vivo.
- Trombocitopenia inducida por heparina: anticuerpos contra el complejo heparina–factor plaquetario 4 activan plaquetas: baja de plaquetas con trombosis.
- Trousseau: tromboflebitis migratoria asociada a adenocarcinomas productores de mucina, como el de páncreas.

## Qué es

La hipercoagulabilidad (trombofilia) es una tendencia aumentada a formar trombos. Las causas hereditarias más comunes son el factor V Leiden y la variante G20210A de la protrombina; menos frecuentes, los déficits de antitrombina, proteína C y proteína S. Las adquiridas son mucho más frecuentes: inmovilidad, cirugía, cáncer, embarazo, estrógenos, síndrome antifosfolípido y trombocitopenia inducida por heparina. Hay que sospechar una causa hereditaria ante trombosis en jóvenes, recurrentes, en sitios raros o con historia familiar.

## Datos clave

- Causas adquiridas frecuentes: inmovilización, cirugía y trauma, cáncer, embarazo y puerperio, anticonceptivos con estrógenos, tabaquismo, obesidad y edad avanzada.
- El embarazo es protrombótico: aumentan varios factores de coagulación y el útero comprime las venas pélvicas.
- En el síndrome antifosfolípido puede haber una prueba no treponémica para sífilis falsamente positiva.

## Causas de hipercoagulabilidad para recordar

| Causa | Tipo | Mecanismo | Pista |
| --- | --- | --- | --- |
| [Factor V Leiden](https://durgical.com/enfermedades/trombofilia-hereditaria/) | Hereditaria | Factor V resistente a la proteína C activada | TVP en joven con historia familiar |
| [Variante G20210A de la protrombina](https://durgical.com/enfermedades/trombofilia-hereditaria/) | Hereditaria | Más protrombina circulante | Trombosis venosa, también en sitios raros |
| Déficit de antitrombina | Hereditaria o adquirida | Menos inhibición de trombina y factor Xa | Resistencia a la heparina |
| Déficit de proteína C o S | Hereditaria o adquirida | No se inactivan los factores Va y VIIIa | Necrosis cutánea con warfarina |
| Hiperhomocisteinemia | Hereditaria o adquirida | Daño endotelial | Déficit de folato o B12; homocistinuria |
| [Síndrome antifosfolípido](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-antifosfolipido/) | Adquirida | Anticuerpos contra proteínas unidas a fosfolípidos | Trombosis arterial y venosa, abortos recurrentes |
| [Trombocitopenia inducida por heparina](https://durgical.com/enfermedades/trombocitopenia-inducida-por-heparina/) | Adquirida | Anticuerpos activan plaquetas | Plaquetas bajan días después de iniciar heparina |
| Cáncer | Adquirida | Las células tumorales liberan factor tisular y mucinas | Trombosis migratoria (Trousseau) |
| [Síndrome nefrótico](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-nefrotico/) | Adquirida | Pérdida urinaria de antitrombina | Trombosis de vena renal |
| [Neoplasias mieloproliferativas](https://durgical.com/enfermedades/policitemia-vera/) | Adquirida | Hiperviscosidad y plaquetas anormales | Trombosis en venas abdominales (Budd-Chiari) |

## En el laboratorio

- Estudio de trombofilia: resistencia a la proteína C activada o prueba genética de factor V Leiden y protrombina, niveles de antitrombina, proteína C y S.
- Síndrome antifosfolípido: anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anti-β2 glucoproteína I, confirmados en dos ocasiones separadas.

## Para recordar

«Leiden no se deja frenar»: el factor V Leiden ignora el freno de la proteína C.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el defecto en el factor V Leiden?

Una mutación puntual hace que el factor V activado resista la inactivación por la proteína C activada.

## ¿Por qué el síndrome nefrótico favorece la trombosis?

Porque se pierde antitrombina por la orina y el hígado aumenta la producción de factores procoagulantes.

## ¿Qué paradoja de laboratorio presenta el anticoagulante lúpico?

Prolonga el TTPa en el tubo de ensayo, pero en el paciente causa trombosis.

## ¿Qué hallazgo combina la trombocitopenia inducida por heparina?

Caída del recuento de plaquetas junto con trombosis arteriales o venosas, días después de iniciar heparina.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Blood Clots | Hypercoagulability | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/bloodclots.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2023); [Factor V Leiden thrombophilia](https://medlineplus.gov/genetics/condition/factor-v-leiden-thrombophilia/) (MedlinePlus Genetics, US National Library of Medicine, 2023); [Antiphospholipid syndrome: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/antiphospholipid-syndrome/) (MedlinePlus Genetics, US National Library of Medicine, 2022).

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