[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Neoplasia](https://durgical.com/patologia-general/#a-neoplasia) › Evasión de la muerte celular y replicación sin límite: BCL2 y telomerasa [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) · [Neoplasia](https://durgical.com/patologia-general/#a-neoplasia) # Evasión de la muerte celular y replicación sin límite: BCL2 y telomerasa - Mecanismo Las células cancerosas apagan su programa de autodestrucción y reconstruyen los extremos de sus cromosomas para dividirse sin fin. Actualizado 2026-11-01 ## Lo esencial - Vía intrínseca: BCL2 y BCL-XL protegen la mitocondria; BAX y BAK la abren; la salida del citocromo c activa la caspasa 9 y luego la caspasa 3. - La t(14;18) pone BCL2 bajo el promotor de la cadena pesada de inmunoglobulina: el linfoma folicular crece porque sus células no mueren, no porque se dividan rápido. - En la leucemia linfocítica crónica BCL2 está sobreexpresado; los inhibidores de BCL2 (miméticos de BH3) lo aprovechan. - La pérdida de p53 elimina la señal que envía a apoptosis a las células dañadas. - Los telómeros se acortan con cada división; la telomerasa (TERT) se reactiva en la mayoría de los cánceres; algunos usan un alargamiento alternativo. - Un defecto germinal de la telomerasa causa disqueratosis congénita (falla medular), el problema opuesto. ## Qué es Las células normales con ADN dañado o sin señales de supervivencia mueren por apoptosis, y solo pueden dividirse un número limitado de veces antes de que los telómeros cortos las detengan. Las células cancerosas escapan a ambos límites: desactivan la vía intrínseca (mitocondrial) de la apoptosis, a menudo por sobreexpresión de BCL2 o pérdida de p53, y reactivan la telomerasa para mantener los telómeros. Juntos, estos rasgos permiten que un clon sobreviva lo suficiente para acumular el resto de sus mutaciones. ## Función - Escapar de la apoptosis da tiempo para nuevas mutaciones y explica la resistencia a la quimioterapia y la radioterapia, que matan en gran parte induciendo apoptosis. - La pérdida de p53 y RB también permite saltarse la senescencia, la detención permanente del crecimiento de las células envejecidas. - La crisis telomérica previa a la reactivación de la telomerasa puede causar fusiones cromosómicas, una fuente de inestabilidad genómica. ## Paso a paso - El daño del ADN o la falta de factores de crecimiento activan proteínas sensoras «solo BH3». - Los sensores neutralizan a BCL2 y BCL-XL y liberan a BAX y BAK. - BAX y BAK forman poros en la membrana mitocondrial externa; sale el citocromo c. - El citocromo c se une a APAF1 en el apoptosoma, que activa la caspasa 9 y luego la caspasa 3. - En el cáncer, el exceso de BCL2 o la falta de p53 bloquean esta cadena y las células dañadas sobreviven. - Cada división acorta los telómeros; los telómeros muy cortos normalmente disparan senescencia o crisis. - Las células cancerosas que encienden TERT mantienen largos sus telómeros y escapan a ese límite. ## Correlación clínica - El linfoma folicular suele ser indolente, pero difícil de curar porque sus células resisten la muerte. - Los inhibidores de BCL2 se usan en la leucemia linfocítica crónica y en algunas leucemias mieloides agudas; la destrucción rápida puede causar síndrome de lisis tumoral. - Las mutaciones del promotor de TERT son frecuentes en melanoma, glioblastoma y cáncer de vejiga. ## Para recordar BCL2 es el guardia que esconde el botón de autodestrucción; la telomerasa es el mecánico que vuelve a poner en cero el odómetro de la célula. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué translocación sobreexpresa BCL2 y en qué tumor? La t(14;18) entre IGH y BCL2, característica del linfoma folicular. ## ¿Por qué el linfoma folicular crece lento pero se resiste a la curación? Sus células se acumulan porque no mueren por apoptosis, no porque se dividan rápido. ## ¿Qué enzima permite a las células cancerosas dividirse indefinidamente? La telomerasa (subunidad catalítica TERT), que añade repeticiones teloméricas a los extremos de los cromosomas. ## ¿Qué molécula liberada por la mitocondria activa el apoptosoma? El citocromo c, que se une a APAF1 y activa la caspasa 9. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/evasion-de-la-muerte-celular-y-replicacion-sin-limite-bcl2-y-telomerasa/) ## Relacionados - [Apoptosis: las vías intrínseca y extrínseca](https://durgical.com/patologia-general/apoptosis-las-vias-intrinseca-y-extrinseca/) - [Las características distintivas del cáncer](https://durgical.com/patologia-general/las-caracteristicas-distintivas-del-cancer/) - [Genes supresores de tumores: RB, TP53, APC, BRCA y la hipótesis de los dos golpes](https://durgical.com/patologia-general/genes-supresores-de-tumores-rb-tp53-apc-brca-y-la-hipotesis-de-los-dos-golpes/) - [Envejecimiento celular: telómeros, daño del ADN, senescencia y proteostasis](https://durgical.com/patologia-general/envejecimiento-celular-telomeros-dano-del-adn-senescencia-y-proteostasis/) - [Translocaciones, amplificaciones y cambios epigenéticos en el cáncer](https://durgical.com/patologia-general/translocaciones-amplificaciones-y-cambios-epigeneticos-en-el-cancer/) - [El ciclo celular en el cáncer: ciclinas, CDK y puntos de control](https://durgical.com/patologia-general/el-ciclo-celular-en-el-cancer-ciclinas-cdk-y-puntos-de-control/) ## Enfermedades relacionadas - [Linfoma no Hodgkin](https://durgical.com/enfermedades/linfoma-no-hodgkin/) - [Leucemia linfocítica crónica](https://durgical.com/enfermedades/leucemia-linfocitica-cronica/) - [Disqueratosis congénita y otros trastornos de los telómeros](https://durgical.com/enfermedades/disqueratosis-congenita-y-otros-trastornos-de-los-telomeros/) - [Cáncer de pulmón](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-pulmon/) - [Melanoma](https://durgical.com/enfermedades/melanoma/) ## En otras secciones - [Telomerasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/telomerasa/) - [Lesión celular, apoptosis y necrosis](https://durgical.com/histologia/lesion-celular-apoptosis-y-necrosis/) - [Citocromo c](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/citocromo-c/) - [Ciclo celular, mitosis y meiosis](https://durgical.com/histologia/ciclo-celular-mitosis-y-meiosis/) [← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/) Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [TERT gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/tert/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [TP53 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/tp53/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Targeted Therapy to Treat Cancer](https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/targeted-therapies) (National Cancer Institute (NCI), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/patologia-general/evasion-de-la-muerte-celular-y-replicacion-sin-limite-bcl2-y-telomerasa/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/patologia-general/evasion-de-la-muerte-celular-y-replicacion-sin-limite-bcl2-y-telomerasa/