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# Fibrosis hepática y su regresión

- Mecanismo

La lesión prolongada convierte a las células estrelladas, que guardan grasa, en fabricantes de cicatriz; si la causa cesa, parte de la cicatriz se reabsorbe.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Las células estrelladas (de Ito) del espacio de Disse almacenan vitamina A; al activarse se vuelven miofibroblastos que producen colágeno tipo I y III.
- Activadores clave: TGF-β, PDGF, citocinas de células de Kupffer y linfocitos, especies reactivas de oxígeno.
- El colágeno en el espacio de Disse y la pérdida de fenestras sinusoidales (capilarización) alteran el intercambio entre sangre y hepatocitos.
- Reacción ductular: proliferación de ductulillos biliares en el borde portal a partir de progenitores de los canales de Hering.
- La cicatriz puede regresar si se retira la causa; la cirrosis establecida con septos gruesos regresa menos.

## Qué es

La fibrosis hepática es el depósito de colágeno en respuesta a una lesión crónica. La principal célula productora de cicatriz es la célula estrellada del espacio de Disse, que pierde sus gotas de vitamina A y se convierte en miofibroblasto contráctil. Paralelamente ocurre regeneración a partir de hepatocitos y células progenitoras (reacción ductular). Antes se creía que la fibrosis era permanente, pero si se elimina la causa (por ejemplo, curación viral o abstinencia de alcohol) los septos pueden adelgazarse y regresar.

## Estructura

- Inicial: expansión fibrosa portal y fibrosis pericelular (en alambrado) en la zona 3 en la esteatohepatitis.
- Luego: septos porta-porta y porta-centro (fibrosis en puente), mejor vistos con tricrómico.
- Reacción ductular: ductulillos pequeños e irregulares con células inflamatorias en el borde de espacios porta y septos.

## Paso a paso

- La lesión crónica mata hepatocitos y activa células de Kupffer y linfocitos.
- El TGF-β, el PDGF y el estrés oxidativo activan las células estrelladas del espacio de Disse.
- Las células estrelladas pierden la vitamina A y se transforman en miofibroblastos contráctiles.
- Depositan colágeno en el espacio de Disse; los sinusoides pierden fenestras y falla el intercambio con los hepatocitos.
- La contracción de los miofibroblastos aumenta la resistencia sinusoidal y la presión portal.
- Los septos unen espacios porta y venas centrales; se forman nódulos: cirrosis.
- Si la lesión cesa, las células estrelladas se inactivan o mueren y las metaloproteinasas degradan lentamente la cicatriz.

## En el laboratorio

- El estadio en la biopsia se gradúa de 0 a 4 (sin fibrosis a cirrosis) con tinciones de tricrómico y reticulina.
- Estimaciones no invasivas: elastografía (rigidez hepática) y puntajes séricos de fibrosis.

## Para recordar

La célula estrellada es una bodeguera dormida de vitamina A; la lesión la despierta y la vuelve albañil de colágeno.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué célula produce la mayor parte del colágeno en la fibrosis hepática?

La célula estrellada hepática (de Ito) activada del espacio de Disse, transformada en miofibroblasto.

## ¿Qué es la capilarización sinusoidal?

La pérdida de fenestras endoteliales y el depósito de membrana basal en el espacio de Disse, que bloquean el intercambio entre plasma y hepatocitos.

## ¿Puede regresar la fibrosis hepática?

Sí: al eliminar la causa, las células estrelladas se inactivan y la cicatriz se degrada, aunque la cirrosis avanzada rara vez vuelve a la normalidad.

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Fuentes: [Hepatic Cirrhosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2022).

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