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# Gastritis atrófica autoinmune

- Lesión

El sistema inmunitario destruye las células que producen ácido en el cuerpo gástrico; se pierden el ácido y el factor intrínseco y falta la vitamina B12.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Anticuerpos contra células parietales (H+/K+-ATPasa) y factor intrínseco; aparecen décadas antes de la anemia.
- Aclorhidria, gastrina sérica alta, pepsinógeno I bajo.
- La hiperplasia de células ECL (enterocromafines símiles) por la gastrina puede llevar a tumores neuroendocrinos pequeños, múltiples y de bajo grado.
- Déficit de vitamina B12: anemia megaloblástica, lengua roja y lisa, degeneración combinada subaguda de la médula espinal.
- Enfermedades autoinmunes asociadas: tiroiditis de Hashimoto, diabetes tipo 1, enfermedad de Addison, vitíligo.

## Qué es

La gastritis atrófica autoinmune destruye las células parietales del cuerpo y del fondo y respeta el antro. Linfocitos T CD4 y anticuerpos contra la bomba de protones (H+/K+-ATPasa) y el factor intrínseco producen la lesión. Sin ácido, las células G del antro liberan gastrina en exceso; sin factor intrínseco, la vitamina B12 no se absorbe en el íleon y aparece la anemia perniciosa. Es la segunda causa de gastritis crónica después de H. pylori y los AINE, y aumenta el riesgo de adenocarcinoma y de tumores neuroendocrinos.

## Estructura

- Mucosa oxíntica delgada con pérdida de los pliegues.
- Pérdida de células parietales y principales; los islotes residuales de mucosa oxíntica pueden parecer pólipos.
- Metaplasia intestinal (células caliciformes, a veces de Paneth) y metaplasia seudopilórica.
- Hiperplasia lineal y nodular de células ECL; cambio megaloblástico nuclear en el epitelio si la B12 está muy baja.

## Paso a paso

- Linfocitos T y autoanticuerpos atacan la bomba de protones de la célula parietal.
- Se pierden las células parietales: bajan el ácido y el factor intrínseco.
- Sin ácido se pierde la retroalimentación sobre las células G del antro: sube la gastrina.
- La gastrina impulsa la hiperplasia de células ECL, a veces hasta un tumor neuroendocrino.
- Sin factor intrínseco: malabsorción de vitamina B12 y anemia perniciosa años después.

## Las dos principales gastritis crónicas comparadas

| Característica | Gastritis por H. pylori | Gastritis atrófica autoinmune |
| --- | --- | --- |
| Sitio principal | Antro (luego el cuerpo) | Cuerpo y fondo; antro respetado |
| Inflamación | Plasmocitos superficiales, neutrófilos, folículos linfoides | Linfocitos y plasmocitos profundos, centrados en las glándulas; pocos neutrófilos |
| Ácido | Normal a aumentado (menor si hay atrofia) | Ausente (aclorhidria) |
| Gastrina | Normal a levemente aumentada | Muy aumentada; hiperplasia de células G y ECL |
| Anticuerpos | Contra H. pylori | Contra células parietales y factor intrínseco |
| Complicaciones | Úlcera péptica, adenocarcinoma, linfoma MALT | Anemia perniciosa, adenocarcinoma, tumor neuroendocrino |
| Asociaciones | Pobreza, hacinamiento, infancia rural | Otras enfermedades autoinmunes |

## Correlación clínica

- La edad mediana al diagnóstico es cerca de sesenta años; las mujeres se afectan un poco más.
- La aclorhidria puede permitir sobrecrecimiento bacteriano y producción de nitrosaminas, una explicación propuesta del riesgo de cáncer.

## Para recordar

La autoinmune apunta al ácido del cuerpo; H. pylori se aloja en el antro.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué región del estómago respeta la gastritis autoinmune?

El antro (y el cardias); el daño se centra en la mucosa oxíntica del cuerpo y del fondo.

## ¿Por qué la gastrina sérica está muy alta en la gastritis autoinmune?

La falta de ácido elimina la inhibición normal de las células G del antro, que liberan gastrina y se vuelven hiperplásicas.

## ¿Qué tumor puede surgir de la hiperplasia de células ECL en la gastritis autoinmune?

Tumores neuroendocrinos (carcinoides) gástricos pequeños, a menudo múltiples y de bajo grado.

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Fuentes: [Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000569.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Helicobacter Pylori](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534233/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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