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# Hemólisis: extravascular frente a intravascular

- Mecanismo

Los eritrocitos que mueren antes de tiempo son comidos por macrófagos o estallan en los vasos. Cada vía deja sus propias señales en sangre, orina y órganos.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Comunes a ambas: anemia, reticulocitosis, hiperbilirrubinemia no conjugada, LDH alta, haptoglobina baja.
- Extravascular: esplenomegalia e ictericia; no aparece hemoglobina en la orina.
- Intravascular: hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria y haptoglobina muy baja; sin esplenomegalia.
- Hemólisis crónica: cálculos biliares de bilirrubina (pigmentarios), hemosiderosis de bazo, hígado y médula.
- Médula: hiperplasia eritroide; los casos graves tienen hematopoyesis extramedular.

## Qué es

Las anemias hemolíticas acortan la vida eritrocitaria por debajo de los 120 días normales, elevan la eritropoyetina, expanden la eritropoyesis y dejan productos de degradación de la hemoglobina. La mayor parte de la hemólisis es extravascular: los macrófagos del bazo y el hígado retiran células rígidas o recubiertas de anticuerpos. La hemólisis intravascular ocurre cuando las células se rompen, son lisadas por el complemento o dañadas por toxinas o parásitos, y libera hemoglobina al plasma y la orina. La hemólisis crónica causa cálculos biliares pigmentarios y depósitos de hemosiderina.

## Paso a paso

- Un eritrocito se vuelve rígido, recubierto o anómalo, o se rompe o se lisa directamente.
- Vía extravascular: los macrófagos de los cordones esplénicos lo fagocitan y convierten el hemo en bilirrubina.
- Vía intravascular: la hemoglobina libre se une a la haptoglobina; al agotarse esta, se filtra en el riñón.
- Las células tubulares almacenan el hierro como hemosiderina y la eliminan en la orina; la hemoglobina libre se oxida a metahemoglobina parda.
- Sube la bilirrubina; el hígado excreta más a la bilis, que puede formar cálculos pigmentarios.
- La eritropoyetina impulsa la hiperplasia eritroide y la reticulocitosis.

## Hemólisis extravascular frente a intravascular

| Rasgo | Extravascular | Intravascular |
| --- | --- | --- |
| Dónde y ejemplos | Macrófagos de bazo e hígado: esferocitosis hereditaria, anticuerpos calientes, drepanocitosis, talasemia | Dentro de los vasos: HPN, transfusión incompatible, crisis por déficit de G6PD, microangiopatía, válvulas, malaria, toxinas de clostridios |
| Signos | Esplenomegalia, ictericia, cálculos; orina sin hemoglobina | Hemoglobinemia, orina oscura (hemoglobinuria), hemosiderinuria, posible daño renal |

## Correlación clínica

- Las crisis aplásicas (parvovirus B19) son peligrosas en toda anemia hemolítica crónica porque los eritrocitos viven poco.
- Las necesidades de folato aumentan con una eritropoyesis intensa.

## En el laboratorio

- Bilirrubina no conjugada, LDH, haptoglobina, recuento de reticulocitos y frotis.
- La prueba directa de antiglobulina (Coombs) separa la hemólisis inmune de la no inmune.

## Para recordar

Fuera de los vasos: bazo grande y ojos amarillos. Dentro de los vasos: orina oscura y sin haptoglobina.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué hallazgo indica hemólisis intravascular y no extravascular?

La hemoglobinuria y la hemosiderinuria (con hemoglobinemia y haptoglobina muy baja).

## ¿Qué tipo de cálculos biliares se forma en la hemólisis crónica?

Cálculos pigmentarios (de bilirrubinato).

## ¿Por qué la bilirrubina es no conjugada en la hemólisis?

Los macrófagos producen bilirrubina más rápido de lo que el hígado puede conjugarla y excretarla.

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Fuentes: [Hemolytic anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000571.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Bilirubin blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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