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# Hepatitis autoinmune: plasmocitos, lesión de interfase y tipos 1 y 2

- Lesión

En la hepatitis autoinmune el sistema inmune ataca los propios hepatocitos; sin tratamiento suele llevar a cirrosis.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Tipo 1 (la más frecuente, adultos): ANA y anticuerpos antimúsculo liso (antiactina); a veces anti-SLA/LP.
- Tipo 2 (sobre todo niños): anti-LKM-1 (contra CYP2D6) y anticuerpos anticitosol hepático tipo 1.
- Histología: hepatitis de interfase rica en plasmocitos, rosetas de hepatocitos, emperipolesis, a menudo necrosis confluente.
- La IgG sérica elevada apoya el diagnóstico.
- Se asocia con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis, diabetes tipo 1, enfermedad celíaca) y con HLA-DR3/DR4.
- Algunos fármacos (minociclina, nitrofurantoína, metildopa) causan una hepatitis de tipo autoinmune que se resuelve al suspenderlos.

## Qué es

La hepatitis autoinmune es una hepatitis crónica causada por un ataque de linfocitos T contra los hepatocitos, con autoanticuerpos e IgG elevada. Es más frecuente en mujeres, puede aparecer a cualquier edad y va desde pruebas alteradas hasta falla hepática aguda o cirrosis al diagnóstico. El diagnóstico combina autoanticuerpos, IgG alta, una biopsia compatible y la exclusión de causas virales y farmacológicas. Responde a la inmunosupresión, por eso es importante reconocerla.

## Estructura

- Infiltrado portal y de interfase denso de linfocitos con muchos plasmocitos en grupos.
- Rosetas de hepatocitos: pequeños círculos de hepatocitos en regeneración alrededor de un canalículo dilatado.
- Emperipolesis: linfocitos o plasmocitos dentro del citoplasma del hepatocito.
- Necrosis confluente perivenular, en puente o panacinar en las exacerbaciones graves; fibrosis o incluso cirrosis «quemada» en la primera biopsia.

## Paso a paso

- Una persona genéticamente susceptible (ciertos alelos HLA) pierde la tolerancia a antígenos hepáticos.
- Se sospecha un desencadenante (virus, fármaco), pero el antígeno blanco suele ser desconocido.
- Los linfocitos T CD4 colaboradores impulsan a los linfocitos B a producir autoanticuerpos y los plasmocitos se acumulan en los espacios porta.
- Los linfocitos T CD8 citotóxicos destruyen hepatocitos en la interfase.
- La lesión repetida causa fibrosis y, sin tratamiento, cirrosis.

## Marcadores

- ANA
- Antimúsculo liso (actina F)
- Anti-LKM-1
- Anti-SLA/LP
- IgG sérica

## Correlación clínica

- Presentaciones: aminotransferasas elevadas asintomáticas, hepatitis aguda, falla hepática aguda o cirrosis establecida.
- Hay rasgos de superposición con colangitis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria (esta última sobre todo en niños).

## Para recordar

La hepatitis autoinmune es una fiesta de plasmocitos en la frontera portal: la invitación la firman ANA y antimúsculo liso, y la cuenta se paga en IgG.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué anticuerpos caracterizan la hepatitis autoinmune tipo 1?

Anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso (antiactina).

## ¿Qué anticuerpo define la hepatitis autoinmune tipo 2 y cuál es su blanco?

El anti-microsomal de hígado y riñón tipo 1, dirigido contra el citocromo P450 2D6.

## ¿Qué rasgo histológico apoya más la hepatitis autoinmune que la viral?

Grupos de plasmocitos en una hepatitis de interfase florida, con rosetas y emperipolesis.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Autoimmune hepatitis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000245.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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