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# Hiperaldosteronismo: primario y secundario

- Lesión

El exceso de aldosterona suprarrenal causa presión alta y potasio bajo. Es una causa común y curable de hipertensión.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Primario: aldosterona alta, renina baja; secundario: aldosterona alta, renina alta (estenosis de arteria renal, insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico).
- La hiperplasia idiopática bilateral es la causa más común; sigue el adenoma (Conn).
- Los adenomas suelen tener mutaciones de KCNJ5 (canal de potasio), sobre todo en jóvenes; también ATP1A1, ATP2B3, CACNA1D, CTNNB1.
- Familiar tipo I (remediable con glucocorticoides): gen quimérico CYP11B1-CYP11B2 que pone la aldosterona sintasa bajo control de la ACTH.
- Efectos: retención de sodio, hipertensión, hipopotasemia, alcalosis metabólica; la normopotasemia es frecuente.
- Cuerpos de espironolactona: inclusiones eosinófilas arremolinadas en células del adenoma tras tratamiento con espironolactona.

## Qué es

El hiperaldosteronismo primario es la secreción autónoma de aldosterona que suprime la renina. Es una de las causas más comunes de hipertensión secundaria. La hiperplasia idiopática bilateral y el adenoma unilateral productor de aldosterona (síndrome de Conn) causan la mayoría de los casos, y la distinción importa porque el adenoma puede extirparse. El hiperaldosteronismo secundario, en cambio, se debe a renina alta.

## Estructura

- Adenoma: casi siempre pequeño, solitario, amarillo brillante, bien delimitado; células cargadas de lípidos parecidas a la fascicular o la glomerular.
- A diferencia de los adenomas productores de cortisol, la corteza vecina y la contralateral no se atrofian (la ACTH es normal).
- Hiperplasia bilateral: expansión difusa o micronodular de la zona glomerular.
- Cuerpos de espironolactona tras el tratamiento.

## Paso a paso

- Una mutación (a menudo KCNJ5) despolariza las células de la zona glomerular.
- Entra calcio y enciende la aldosterona sintasa (CYP11B2) y la proliferación celular.
- La aldosterona actúa en el túbulo colector: reabsorción de sodio, excreción de potasio e hidrógeno.
- Se expande el volumen y sube la presión; la renina se suprime.
- Las pérdidas de potasio e hidrógeno dan hipopotasemia y alcalosis metabólica.

## Correlación clínica

- Se tamiza con el cociente aldosterona/renina a los hipertensos con hipertensión resistente, hipopotasemia o masa suprarrenal.
- El cateterismo de venas suprarrenales separa el adenoma unilateral de la hiperplasia bilateral.
- El exceso de aldosterona daña corazón y riñón más allá de la presión arterial.

## Para recordar

Primario significa que la suprarrenal manda (renina callada); secundario, que el riñón pide ayuda a gritos (renina fuerte).

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cómo separa la renina el hiperaldosteronismo primario del secundario?

La renina está suprimida en el primario y elevada en el secundario.

## ¿Qué son los cuerpos de espironolactona?

Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y laminadas en células corticales suprarrenales tras tratamiento con espironolactona.

## ¿Cuál es la base genética del aldosteronismo remediable con glucocorticoides?

Un gen quimérico CYP11B1-CYP11B2 que pone la aldosterona sintasa bajo el promotor de la 11-beta-hidroxilasa, sensible a ACTH.

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Fuentes: [Familial hyperaldosteronism](https://medlineplus.gov/genetics/condition/familial-hyperaldosteronism/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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