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# Hiperparatiroidismo secundario e hipoparatiroidismo

- Mecanismo

Cuando el calcio está bajo por mucho tiempo, las paratiroides crecen para compensar. Si se pierden, o el cuerpo ignora la PTH, el calcio baja.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Secundario: la ERC (retención de fosfato, calcitriol bajo, calcio bajo) causa hiperplasia difusa de las cuatro glándulas.
- Osteodistrofia renal: osteítis fibrosa, osteomalacia, hueso adinámico; calcificación vascular y calcifilaxis.
- Terciario: glándula autónoma tras un secundario prolongado; persiste tras el trasplante renal con hipercalcemia.
- Hipoparatiroidismo: quirúrgico (el más común), autoinmune (SPA-1 por AIRE), deleción 22q11.2 (DiGeorge), mutaciones activadoras de CaSR, déficit de magnesio.
- Seudohipoparatiroidismo tipo 1a: pérdida materna de GNAS, resistencia de órganos diana más osteodistrofia hereditaria de Albright (talla baja, cuarto y quinto metacarpianos cortos, cara redonda).
- Seudoseudohipoparatiroidismo: pérdida paterna de GNAS, el aspecto físico sin resistencia hormonal (impronta).

## Qué es

El hiperparatiroidismo secundario es una respuesta compensadora a la hipocalcemia crónica, casi siempre por enfermedad renal crónica y a veces por déficit de vitamina D o malabsorción. Las cuatro glándulas se vuelven hiperplásicas y, tras años, una o más pueden volverse autónomas (terciario). El hipoparatiroidismo es lo opuesto: poca PTH, casi siempre tras cirugía del cuello. En el seudohipoparatiroidismo la PTH está alta pero los tejidos no responden por defectos de GNAS.

## Paso a paso

- Los riñones enfermos retienen fosfato y producen menos calcitriol.
- El fosfato se une al calcio, la falta de calcitriol reduce la absorción intestinal y sube el FGF23: el calcio sérico baja.
- El calcio bajo y el fosfato alto estimulan el crecimiento y la secreción de todas las paratiroides.
- La PTH alta reabsorbe hueso (osteítis fibrosa) y se deposita fosfato de calcio en vasos y tejidos blandos.
- Tras años, un nódulo dentro de las glándulas hiperplásicas puede volverse autónomo: hiperparatiroidismo terciario.

## Trastornos paratiroideos según calcio y PTH

| Trastorno | Calcio | Fosfato | PTH | Causa principal |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| [Hiperparatiroidismo primario](https://durgical.com/enfermedades/hiperparatiroidismo-primario/) | Alto | Bajo | Alta | Adenoma |
| [Hiperparatiroidismo secundario](https://durgical.com/enfermedades/trastorno-mineral-y-oseo-de-la-erc/) | Bajo o normal | Alto en ERC, bajo en déficit de vitamina D | Alta | ERC, déficit de vitamina D |
| [Hiperparatiroidismo terciario](https://durgical.com/enfermedades/trastorno-mineral-y-oseo-de-la-erc/) | Alto | Variable | Muy alta | ERC de larga evolución |
| [Hipoparatiroidismo](https://durgical.com/enfermedades/hipoparatiroidismo/) | Bajo | Alto | Baja | Cirugía del cuello, autoinmunidad, deleción 22q11.2 |
| Seudohipoparatiroidismo | Bajo | Alto | Alta | Pérdida de GNAS, resistencia de órganos diana |

## Correlación clínica

- Hipocalcemia: tetania, parestesias peribucales, signos de Chvostek y Trousseau, QT prolongado, convulsiones, calcificación de ganglios basales, cataratas.
- Calcifilaxis: lesiones cutáneas necróticas y dolorosas por pequeños vasos calcificados en pacientes en diálisis.
- El déficit de magnesio reduce la secreción de PTH y además causa resistencia a ella.

## Para recordar

En el seudohipoparatiroidismo la glándula grita PTH y nadie escucha: el mensaje sale, pero la línea telefónica GNAS está cortada.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué se vuelven hiperplásicas las paratiroides en la enfermedad renal crónica?

La retención de fosfato, el calcitriol bajo y el calcio bajo estimulan la secreción de PTH y el crecimiento glandular.

## ¿Qué es el hiperparatiroidismo terciario?

La secreción autónoma de PTH con hipercalcemia tras un hiperparatiroidismo secundario prolongado, que a menudo persiste después del trasplante renal.

## ¿Por qué importa de qué progenitor viene la pérdida de GNAS?

GNAS tiene impronta en algunos tejidos: la pérdida materna da resistencia hormonal más osteodistrofia de Albright; la paterna, solo los rasgos físicos.

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Fuentes: [Hyperparathyroidism: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001215.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Hypoparathyroidism: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000385.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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