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# Hipoxia, isquemia y lesión por reperfusión

- Mecanismo

Sin flujo de sangre las células se quedan sin oxígeno. Restablecerlo es indispensable, pero puede añadir un daño propio: la lesión por reperfusión.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- La isquemia es peor que la hipoxia sola: no llegan sustratos y no se lavan los metabolitos.
- Lesión por reperfusión: radicales libres, sobrecarga de calcio, infiltrado de neutrófilos y activación del complemento.
- La necrosis en bandas de contracción es el patrón miocárdico típico tras la reperfusión.
- Los infartos reperfundidos suelen ser hemorrágicos, porque los vasos dañados dejan salir sangre.
- Pese a la lesión por reperfusión, reperfundir pronto salva tejido y sigue siendo el objetivo.

## Qué es

La hipoxia es falta de oxígeno; la isquemia es falta de flujo, que además corta el aporte de glucosa y la remoción de desechos, por eso daña más rápido. Restablecer el flujo salva las células que aún tienen lesión reversible, pero algunas células que estaban vivas antes de la reperfusión mueren después. Ese daño añadido se debe a una descarga de radicales libres, sobrecarga de calcio, llegada de neutrófilos y activación del complemento.

## Datos clave

- Las neuronas toleran la isquemia completa solo unos minutos; el miocardio, unos veinte a treinta minutos.
- La penumbra isquémica en el ataque cerebrovascular es tejido aún recuperable si vuelve el flujo.
- El miocardio aturdido es una pérdida reversible de la contracción que dura horas a días tras la reperfusión.
- Pueden aparecer arritmias de reperfusión al reabrir una arteria coronaria.

## Paso a paso

- Se detiene el flujo: cesa el aporte de oxígeno y glucosa y se acumulan metabolitos.
- Cae el ATP, fallan las bombas, la célula se hincha y se acidifica.
- Lesión reversible: si el flujo vuelve pronto, la mayoría de las células se recupera.
- Con la reperfusión, las mitocondrias dañadas y el oxígeno que regresa generan una descarga de radicales libres.
- El calcio inunda las células y abre poros mitocondriales; en el músculo hay hipercontracción.
- Los neutrófilos y el complemento llegan con la sangre y añaden daño inflamatorio.
- Algunas células reperfundidas mueren (necrosis, apoptosis); los vasos pueden sangrar dentro del infarto.

## Correlación clínica

- Tras revascularizar una extremidad con isquemia aguda, el edema puede causar síndrome compartimental y liberar potasio y mioglobina.
- La transformación hemorrágica es una complicación temida al reperfundir un ataque cerebrovascular isquémico.

## Para recordar

«Apagar el incendio no quita el humo»: la sangre que regresa salva la casa, pero trae radicales, calcio y neutrófilos.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuáles son los mecanismos principales de la lesión por reperfusión?

Radicales libres de oxígeno, sobrecarga de calcio intracelular, inflamación por neutrófilos y activación del complemento.

## ¿Qué patrón miocárdico es típico de los infartos reperfundidos?

La necrosis en bandas de contracción, por hipercontracción de las miofibrillas cuando entra calcio a las células.

## ¿Por qué la isquemia es más dañina que la hipoxia con flujo conservado?

Sin flujo no llega glucosa para la glucólisis anaerobia ni se retiran los metabolitos ácidos.

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Fuentes: [Heart Attack | Myocardial Infarction | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/heartattack.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Ischemic Stroke](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Acute Mesenteric Ischemia](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431068/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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