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# Histamina, serotonina, bradicinina y las cascadas de proteínas plasmáticas

- Mecanismo

La histamina de los mastocitos y la bradicinina del plasma hacen filtrar los vasos en minutos; coagulación, cininas y complemento están conectados.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- La histamina es el primer mediador liberado; los receptores H1 producen dilatación arteriolar y fuga venular.
- Bradicinina: fuga, vasodilatación y dolor; la degrada la ECA (cininasa II).
- El factor XII conecta cininas, coagulación, fibrinólisis y complemento.
- Déficit de inhibidor de C1 → angioedema hereditario: C4 bajo, sin habones, sin respuesta a antihistamínicos.
- IECA → angioedema por bradicinina.

## Qué es

Las aminas vasoactivas son mediadores almacenados que se liberan en segundos: la histamina de mastocitos y basófilos y la serotonina de las plaquetas. La bradicinina proviene del sistema de las cininas, una de cuatro cascadas plasmáticas conectadas (cininas, coagulación, fibrinólisis, complemento) que pone en marcha el factor XII activado. Saber qué mediador causa una hinchazón importa: el angioedema por histamina responde a antihistamínicos y adrenalina; el angioedema por bradicinina (hereditario o por IECA), no.

## Datos clave

- La serotonina se guarda en los gránulos densos de las plaquetas y en las células enterocromafines; es sobre todo vasoconstrictora y tiene un papel menor en la inflamación humana.
- El inhibidor de C1 bloquea el C1, el factor XIIa y la calicreína; cuando falta, se acumula bradicinina.
- La plasmina disuelve la fibrina; los productos de degradación de la fibrina aumentan la permeabilidad vascular.
- La trombina activa el endotelio y los leucocitos a través de receptores activados por proteasas, y así une coagulación e inflamación.

## Paso a paso

- Varios estímulos desgranulan los mastocitos: entrecruzamiento de IgE, C3a y C5a, trauma, frío o calor, algunos fármacos y toxinas.
- La histamina actúa sobre receptores H1: dilata arteriolas, contrae el endotelio venular, que filtra, y contrae el músculo bronquial.
- Por otra vía, el factor XII (factor de Hageman) se activa al contacto con colágeno, membrana basal o plaquetas activadas.
- El factor XIIa convierte la precalicreína en calicreína; la calicreína activa más factor XII, un circuito de refuerzo.
- La calicreína corta el cininógeno de alto peso molecular y libera bradicinina: fuga, vasodilatación, contracción del músculo liso, dolor.
- El factor XIIa también inicia la vía intrínseca de la coagulación; la plasmina y la calicreína pueden cortar complemento y unen las cuatro cascadas.
- La bradicinina se degrada rápido por la cininasa II, la misma enzima convertidora de angiotensina (ECA).

## Hinchazón por histamina frente a hinchazón por bradicinina

| Rasgo | Histamina (mastocito) | Bradicinina |
| --- | --- | --- |
| Ejemplos | Urticaria y angioedema alérgicos, anafilaxia | Angioedema hereditario (déficit de inhibidor de C1), angioedema por IECA |
| Habones y prurito | Suelen estar presentes | Ausentes |
| Evolución | Minutos; cede en horas | Se instala en horas; dura días |
| Respuesta a antihistamínicos, adrenalina y glucocorticoides | Buena | Pobre |
| Pista de laboratorio | La triptasa puede subir en la anafilaxia | C4 bajo en el angioedema hereditario |

## Correlación clínica

- Los IECA pueden causar angioedema de labios, lengua y laringe porque la bradicinina no se degrada; ese grupo de fármacos se suspende de forma definitiva.
- El angioedema hereditario causa hinchazones repetidas sin habones, crisis de dolor abdominal y riesgo de edema laríngeo; el tratamiento actúa sobre la vía de la bradicinina.
- El síndrome carcinoide (rubefacción, diarrea, valvulopatía derecha) refleja la serotonina y otras aminas de tumores neuroendocrinos, por lo general con metástasis hepáticas.

## Para recordar

La histamina es inmediata y da habones que pican; la bradicinina es lenta y hincha sin picar.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué los IECA pueden causar angioedema?

La ECA es la cininasa II, que degrada la bradicinina; al inhibirla, la bradicinina se acumula y aumenta la permeabilidad vascular.

## ¿Qué hallazgo de laboratorio apoya un angioedema hereditario?

C4 bajo, con nivel bajo de inhibidor de C1 (tipo I) o función deficiente del inhibidor de C1 (tipo II).

## ¿Qué receptor media los efectos vasculares de la histamina en la inflamación?

El receptor H1 de las células endoteliales y del músculo liso.

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Fuentes: [Hereditary angioedema: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/hereditary-angioedema/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Hives | Rash | Skin Rash | Itchy Skin | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/hives.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [17.5 Inflammation and Fever](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-5-inflammation-and-fever) (OpenStax (Microbiology), 2016).

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