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# Inflamación: los signos cardinales y sus cinco pasos

- Tema

La inflamación es la respuesta del tejido vivo a una lesión o infección: lleva sangre, líquido y leucocitos al sitio, limpia y luego repara.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Signos cardinales: rubor, calor, tumor (hinchazón), dolor y functio laesa (pérdida de la función).
- El rubor y el calor se deben a la dilatación arteriolar; la hinchazón, a la fuga en las vénulas; el dolor, a la bradicinina y la prostaglandina E2 sobre las terminaciones nerviosas.
- Cinco pasos: reconocer la causa, reclutar leucocitos, eliminar el agente, regular la respuesta y, por último, resolver y reparar.
- Aguda = horas a días, edema y neutrófilos; crónica = semanas o más, linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, destrucción tisular y fibrosis.
- Los neutrófilos predominan en las primeras 6–24 horas; los monocitos y macrófagos los reemplazan hacia las 24–48 horas.

## Qué es

La inflamación es la respuesta del tejido vascularizado a una infección o un daño. Lleva proteínas plasmáticas y leucocitos desde la sangre hasta el sitio lesionado para destruir la causa, retirar el tejido muerto e iniciar la reparación. Es protectora, pero cuando es excesiva, se dirige contra el blanco equivocado o no se apaga, se convierte en la enfermedad misma, desde la anafilaxia hasta la artritis reumatoide y la aterosclerosis.

## Paso a paso

- Reconocimiento: células centinela (macrófagos, dendríticas, mastocitos) detectan microbios o restos de células muertas con receptores como los tipo Toll.
- Sensores como el inflamasoma desencadenan la liberación de IL-1, TNF, histamina, prostaglandinas y quimiocinas.
- Reclutamiento: las arteriolas se dilatan, las vénulas filtran y los neutrófilos ruedan, se adhieren y salen hacia el sitio.
- Eliminación: los leucocitos fagocitan y destruyen los microbios y retiran los restos necróticos.
- Regulación: los mediadores de vida corta se degradan y señales antiinflamatorias (IL-10, TGF-β, lipoxinas) apagan la respuesta.
- Resolución y reparación: los linfáticos drenan el líquido; el tejido se regenera o es reemplazado por una cicatriz.

## Inflamación aguda frente a crónica

| Rasgo | Aguda | Crónica |
| --- | --- | --- |
| Inicio y duración | Rápido (minutos a horas); dura días | Lento (días a semanas); dura meses o años |
| Células principales | Neutrófilos | Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas |
| Cambios vasculares | Vasodilatación y edema marcados | Menos edema; formación de vasos nuevos (angiogénesis) |
| Daño tisular | Por lo general leve y autolimitado | A menudo progresivo, con fibrosis |
| Signos locales y sistémicos | Evidentes: rubor, calor, dolor, fiebre | Más sutiles; puede pasar inadvertida por años |
| Ejemplo típico | Apendicitis aguda | Artritis reumatoide, tuberculosis |

## Correlación clínica

- Los antiinflamatorios actúan sobre pasos concretos de esta secuencia: los AINE sobre las prostaglandinas, los glucocorticoides sobre muchos genes y los biológicos sobre el TNF o la IL-6.
- La inflamación que no se apaga está detrás de muchas enfermedades crónicas: artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, aterosclerosis.
- Las personas que no pueden montar una inflamación (neutropenia grave, glucocorticoides prolongados) pueden tener infecciones graves con pocos signos locales.

## Para recordar

Piense en un dedo con una astilla: se pone rojo, caliente, hinchado y duele tanto que ya no lo usa; ahí están los cinco signos.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué cambio vascular explica el rubor y el calor de la inflamación?

La dilatación arteriolar, debida sobre todo a histamina, óxido nítrico y prostaglandinas, que aumenta el flujo de sangre a la zona.

## ¿Qué leucocito predomina el primer día de la inflamación aguda y cuál lo reemplaza?

Los neutrófilos en las primeras 6–24 horas; los monocitos, que se convierten en macrófagos, hacia las 24–48 horas.

## ¿Cuándo la inflamación deja de proteger y causa daño?

Cuando es excesiva, se dirige contra tejidos propios o antígenos inocuos, o no se detiene, como en la autoinmunidad, la alergia y la infección crónica.

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Fuentes: [17.5 Inflammation and Fever](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-5-inflammation-and-fever) (OpenStax (Microbiology), 2016); [4.6 Tissue Injury and Aging](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/4-6-tissue-injury-and-aging) (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); [Appendicitis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493193/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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