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# Insuficiencia corticosuprarrenal

- Lesión

Cuando las suprarrenales dejan de fabricar cortisol y aldosterona, el cuerpo no tolera el estrés. Sin tratamiento, una crisis suprarrenal puede matar.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Enfermedad de Addison: la adrenalitis autoinmune es la causa más común en países de altos ingresos (anticuerpos contra 21-hidroxilasa; SPA-1 y SPA-2); la tuberculosis sigue siendo importante en regiones endémicas.
- Otras causas: infecciones asociadas al VIH (CMV, MAC), hongos (histoplasmosis, paracoccidioidomicosis), metástasis (pulmón, mama), amiloide, adrenoleucodistrofia, HSC.
- Insuficiencia primaria: cortisol y aldosterona bajos, ACTH alta: hiperpigmentación, hiponatremia, hiperpotasemia, hipotensión.
- Insuficiencia secundaria: ACTH baja, aldosterona conservada: sin hiperpigmentación ni hiperpotasemia.
- Waterhouse-Friderichsen: necrosis hemorrágica suprarrenal bilateral en sepsis fulminante, clásicamente por Neisseria meningitidis, con CID.
- La suspensión brusca de corticoides de uso prolongado es la causa más común de insuficiencia aguda.

## Qué es

La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria (se destruye la corteza) o secundaria (falta ACTH). La insuficiencia aguda sigue a la suspensión brusca de corticoides, a una crisis en una enfermedad crónica o a una hemorragia suprarrenal masiva como el síndrome de Waterhouse-Friderichsen en la sepsis meningocócica. La insuficiencia primaria crónica, la enfermedad de Addison, exige la destrucción de casi toda la corteza y se debe sobre todo a autoinmunidad; la tuberculosis, las infecciones asociadas al VIH y las metástasis son otras causas, especialmente en América Latina.

## Estructura

- Adrenalitis autoinmune: glándulas pequeñas y retraídas; corteza reemplazada por linfocitos y fibrosis; médula respetada.
- Tuberculosis u hongos: granulomas caseificantes o no caseificantes, glándulas aumentadas y luego fibróticas, a veces calcificadas.
- Metástasis: glándulas aumentadas reemplazadas por carcinoma.
- Waterhouse-Friderichsen: ambas glándulas se vuelven hematomas, con necrosis hemorrágica que empieza en la corteza interna.
- Secundaria: corteza delgada con zona glomerular conservada.

## Insuficiencia suprarrenal primaria vs secundaria

| Rasgo | Primaria (Addison) | Secundaria |
| --- | --- | --- |
| [Sitio de la falla](https://durgical.com/enfermedades/insuficiencia-suprarrenal/) | Corteza suprarrenal | Hipófisis o hipotálamo |
| [ACTH](https://durgical.com/enfermedades/hipopituitarismo/) | Alta | Baja |
| Aldosterona | Baja | Normal (regida por renina-angiotensina) |
| Piel | Hiperpigmentación (POMC, MSH) | Pálida |
| Potasio | Alto | Normal |
| Causa típica | Autoinmune, tuberculosis | Suspensión de corticoides, enfermedad hipofisaria |

## Correlación clínica

- Fatiga, pérdida de peso, anorexia, náuseas, apetencia por la sal, hipotensión postural e hipoglucemia.
- Hiperpigmentación de pliegues, cicatrices y mucosas por ACTH y MSH derivadas de la POMC.
- Crisis: choque, vómito, dolor abdominal, fiebre; se trata con hidrocortisona y líquidos.

## Para recordar

El paciente con Addison se broncea por su propia hipófisis que grita ACTH; el secundario sigue pálido porque los gritos se apagaron.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la insuficiencia suprarrenal primaria causa hiperpigmentación?

El cortisol bajo eleva la ACTH, que se escinde de la POMC junto con la MSH; ambas estimulan los melanocitos.

## ¿Qué es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen?

La necrosis hemorrágica bilateral de las suprarrenales en una sepsis fulminante, clásicamente meningocócica, con CID y choque.

## ¿Por qué no hay hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal secundaria?

La aldosterona depende sobre todo del sistema renina-angiotensina, no de la ACTH, y se mantiene normal.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Adrenal Insufficiency](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441832/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Autoimmune Addison disease](https://medlineplus.gov/genetics/condition/autoimmune-addison-disease/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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