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# Lesión por medicamentos: los ejemplos clásicos

- Tema

Los medicamentos pueden lesionar tejidos por su toxicidad previsible o por reacciones inmunes o genéticas raras; varios casos son clásicos de examen.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Acetaminofén: NAPQI y agotamiento del glutatión; necrosis de la zona 3; la N-acetilcisteína repone el glutatión.
- SSJ/NET: compromiso de mucosas y desprendimiento de la piel; carbamazepina, lamotrigina, alopurinol, sulfonamidas.
- Doxorrubicina: miocardiopatía dilatada; bleomicina y amiodarona: fibrosis pulmonar.
- Aminoglucósidos: nefrotoxicidad y ototoxicidad.
- El alcohol y otros inductores de la CYP2E1 empeoran la lesión por acetaminofén.

## Qué es

Las reacciones adversas a medicamentos son una causa frecuente de hospitalización. Son previsibles (dependen de la cantidad y de un metabolito tóxico conocido) o idiosincrásicas (raras, ligadas al sistema inmune o a los genes del paciente, como ciertos tipos de HLA). Conocer las parejas clásicas medicamento–órgano ayuda a reconocer la lesión a tiempo.

## Paso a paso

- El medicamento se absorbe y, en el hígado, las enzimas de fase I (citocromo P450) pueden convertirlo en un metabolito reactivo.
- La conjugación de fase II (glucurónido, sulfato, glutatión) normalmente neutraliza ese metabolito.
- Si el sistema se satura o se agota el glutatión, el metabolito se une a proteínas y causa estrés oxidativo.
- La célula muere por necrosis en la zona donde la enzima es más activa (zona 3 del hígado con el acetaminofén).
- En las reacciones idiosincrásicas el fármaco o su metabolito modifica proteínas y se presenta como antígeno.
- Los linfocitos T atacan piel, hígado o riñón: SSJ/NET, DRESS, nefritis intersticial o hepatitis inmune.

## Lesiones clásicas por medicamentos

| Lesión | Medicamentos típicos | Mecanismo |
| --- | --- | --- |
| [Necrosis hepática centrolobulillar](https://durgical.com/enfermedades/intoxicacion-por-acetaminofen/) | Acetaminofén en sobredosis | El NAPQI supera al glutatión; antídoto: N-acetilcisteína |
| [Hepatitis por medicamentos](https://durgical.com/enfermedades/lesion-hepatica-inducida-por-medicamentos/) | Isoniazida, ácido valproico, amiodarona, metotrexato | Metabolitos tóxicos o reacción inmune; el metotrexato lleva a fibrosis |
| [SSJ / necrólisis epidérmica tóxica](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-stevens-johnson-y-necrolisis-epidermica-toxica/) | Carbamazepina, lamotrigina, fenitoína, alopurinol, sulfonamidas | Linfocitos T citotóxicos matan queratinocitos; HLA de riesgo como HLA-B*15:02 |
| [DRESS](https://durgical.com/enfermedades/reacciones-cutaneas-a-medicamentos-y-dress/) | Anticonvulsivantes, alopurinol, algunos antibióticos | Reacción tardía de linfocitos T con eosinofilia y compromiso de órganos |
| [Necrosis tubular aguda](https://durgical.com/enfermedades/lesion-renal-aguda/) | Aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B, medio de contraste yodado | Toxicidad directa sobre el túbulo proximal |
| [Nefritis intersticial aguda](https://durgical.com/enfermedades/nefritis-intersticial-aguda/) | Penicilinas, AINE, inhibidores de la bomba de protones | Hipersensibilidad tipo IV en el intersticio |
| [Miocardiopatía](https://durgical.com/enfermedades/miocardiopatia-dilatada/) | Doxorrubicina y otras antraciclinas | Radicales libres dañan los miocitos; efecto acumulativo |
| [Fibrosis pulmonar](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-pulmonar-intersticial/) | Bleomicina, amiodarona, metotrexato, nitrofurantoína | Lesión oxidativa e inflamación crónica |
| [Úlcera péptica y sangrado](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-acido-peptica/) | AINE, ácido acetilsalicílico | Pérdida de las prostaglandinas protectoras de la mucosa |
| [Trombocitopenia inducida por heparina](https://durgical.com/enfermedades/trombocitopenia-inducida-por-heparina/) | Heparina | Anticuerpos IgG contra heparina–PF4 activan plaquetas: trombosis |

## Correlación clínica

- Una historia cuidadosa de medicamentos, incluidos productos herbales, forma parte del estudio de toda hepatitis o erupción sin causa clara.
- Se recomienda la prueba genética de HLA-B*15:02 antes de la carbamazepina en personas de ascendencia asiática en riesgo.

## Para recordar

«La lesión previsible sigue a la cantidad y al metabolito; la idiosincrásica sigue a los genes y a los linfocitos T del paciente».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la sobredosis de acetaminofén daña primero la zona alrededor de la vena central del lobulillo?

La zona 3 tiene más CYP2E1 y menos oxígeno; allí se forma el NAPQI y, al agotarse el glutatión, se une a los hepatocitos y los mata.

## ¿Qué alelo HLA aumenta el riesgo de SSJ/NET por carbamazepina en personas de ascendencia asiática?

HLA-B*15:02.

## ¿Qué quimioterápico se asocia clásicamente con miocardiopatía dilatada acumulativa?

La doxorrubicina (y las demás antraciclinas), por lesión de los miocitos mediada por radicales libres.

## ¿Cuál es el mecanismo de la trombocitopenia inducida por heparina?

Anticuerpos IgG se unen a complejos heparina–factor plaquetario 4 y activan las plaquetas: el recuento baja y el riesgo de trombosis sube.

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## En otras secciones

- [Metabolismo del acetaminofén y NAPQI](https://durgical.com/bioquimica/temas/metabolismo-del-acetaminofen-y-napqi/)
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Fuentes: [Acetaminophen overdose: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/002598.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/stevens-johnson-syndrome-toxic-epidermal-necrolysis/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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