[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Lesión, adaptación y muerte celular](https://durgical.com/patologia-general/#a-injury) › Mecanismos de lesión celular: ATP, mitocondrias, calcio, membranas y ADN [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) · [Lesión, adaptación y muerte celular](https://durgical.com/patologia-general/#a-injury) # Mecanismos de lesión celular: ATP, mitocondrias, calcio, membranas y ADN - Mecanismo Casi toda lesión actúa por pocas vías: falta de energía, mitocondrias dañadas, exceso de calcio, radicales libres, membranas rotas y daño del ADN. Actualizado 2026-11-01 ## Lo esencial - Depleción de ATP: falla de bombas, tumefacción, glucólisis anaerobia con acidosis láctica y menor síntesis de proteínas. - El daño mitocondrial abre el poro de transición de permeabilidad y libera citocromo c (apoptosis). - El calcio citosólico activa fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas. - El daño de las membranas de mitocondrias, lisosomas y membrana plasmática es el evento final común de la necrosis. - El daño del ADN no reparado activa p53, que detiene el ciclo o desencadena la apoptosis. ## Qué es Agresiones muy distintas convergen en un pequeño grupo de vías bioquímicas. La caída del ATP detiene bombas y síntesis; las mitocondrias dañadas liberan señales de muerte; el exceso de calcio en el citosol activa enzimas destructivas; los radicales libres oxidan lípidos, proteínas y ADN; y las membranas dañadas dejan escapar el contenido celular. Cuando el ADN o las proteínas se dañan sin posibilidad de reparación, la célula suele optar por la apoptosis. ## Función - Depleción de ATP: fallan las bombas de Na⁺/K⁺ y de Ca²⁺, la célula se hincha y sube el calcio intracelular. - Lesión mitocondrial: menos ATP, más radicales libres y salida de proteínas proapoptóticas. - Sobrecarga de calcio: las enzimas digieren membranas, proteínas y cromatina; se abren más poros mitocondriales. - Estrés oxidativo: los radicales libres peroxidan los lípidos de membrana y rompen el ADN. - Daño de membranas: se pierde la barrera iónica, se liberan enzimas lisosómicas y sale el contenido celular. - Daño del ADN y de proteínas: p53 o la respuesta a proteínas mal plegadas empujan a la célula hacia la apoptosis. ## Paso a paso - Una agresión (hipoxia, tóxico, radiación, infección) alcanza uno o varios blancos celulares. - Cae el ATP al fallar la fosforilación oxidativa; las bombas se detienen y la célula se hincha. - El calcio inunda el citosol desde el exterior, el RE y las mitocondrias. - Las enzimas activadas por calcio y los radicales libres dañan membranas, proteínas y ADN. - Las mitocondrias pierden su potencial de membrana y liberan citocromo c. - El daño leve conduce a apoptosis; el daño masivo con ruptura de membranas conduce a necrosis. ## Correlación clínica - El cianuro bloquea la citocromo c oxidasa (complejo IV): las células no pueden usar el oxígeno y la sangre venosa sigue roja brillante. - Las enfermedades mitocondriales hereditarias (MELAS, síndrome de Leigh) afectan los órganos de mayor demanda energética: cerebro, músculo y corazón. ## Para recordar «Sin pila, sin planta, con calcio, con chispas, sin muros y sin plano»: ATP, mitocondria, calcio, radicales, membranas y ADN. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué enzimas activa el aumento del calcio citosólico? Fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas, que dañan membranas, citoesqueleto y cromatina y agotan aún más el ATP. ## ¿Por qué la glucólisis anaerobia durante la isquemia produce agrupación de la cromatina? Genera ácido láctico y baja el pH intracelular, lo que hace que la cromatina nuclear se agrupe. ## ¿Qué suele hacer una célula cuando no puede reparar el daño de su ADN? Acumula p53, que detiene el ciclo celular y, si la reparación falla, desencadena la apoptosis por la vía intrínseca. [Agregar a mis tarjetas (3)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/mecanismos-de-lesion-celular-atp-mitocondrias-calcio-membranas-y-adn/) ## Relacionados - [Lesión celular reversible e irreversible: el punto de no retorno](https://durgical.com/patologia-general/lesion-celular-reversible-e-irreversible-el-punto-de-no-retorno/) - [Estrés oxidativo y lesión por radicales libres](https://durgical.com/patologia-general/estres-oxidativo-y-lesion-por-radicales-libres/) - [Hipoxia, isquemia y lesión por reperfusión](https://durgical.com/patologia-general/hipoxia-isquemia-y-lesion-por-reperfusion/) - [Apoptosis: las vías intrínseca y extrínseca](https://durgical.com/patologia-general/apoptosis-las-vias-intrinseca-y-extrinseca/) - [Estrés del retículo endoplásmico y respuesta a proteínas mal plegadas](https://durgical.com/patologia-general/estres-del-reticulo-endoplasmico-y-respuesta-a-proteinas-mal-plegadas/) ## Enfermedades relacionadas - [Infarto de miocardio (ataque al corazón)](https://durgical.com/enfermedades/infarto-de-miocardio/) - [Ataque cerebrovascular isquémico](https://durgical.com/enfermedades/ataque-cerebrovascular-isquemico/) - [Intoxicación por cianuro](https://durgical.com/enfermedades/intoxicacion-por-cianuro/) - [Intoxicación por monóxido de carbono](https://durgical.com/enfermedades/intoxicacion-por-monoxido-de-carbono/) - [MELAS (encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a ictus)](https://durgical.com/enfermedades/melas/) - [Síndrome de Leigh](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-leigh/) - [Neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON)](https://durgical.com/enfermedades/neuropatia-optica-hereditaria-de-leber/) - [Lesión renal aguda](https://durgical.com/enfermedades/lesion-renal-aguda/) - [Hipertermia maligna](https://durgical.com/enfermedades/hipertermia-maligna/) ## En otras secciones - [Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa](https://durgical.com/bioquimica/rutas/cadena-respiratoria-y-fosforilacion-oxidativa/) - [Vía del IP₃, el DAG y el calcio](https://durgical.com/bioquimica/temas/via-del-ip-el-dag-y-el-calcio/) - [Na⁺/K⁺-ATPasa (bomba de sodio)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/na-k-atpasa/) - [Citocromo c](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/citocromo-c/) - [ATP (adenosín trifosfato)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/atp/) - [Regulación del volumen celular](https://durgical.com/fisiologia/regulacion-del-volumen-celular/) - [Organelos: núcleo, retículo, Golgi, mitocondrias, lisosomas y peroxisomas](https://durgical.com/histologia/organelos-nucleo-reticulo-golgi-mitocondrias-lisosomas-y-peroxisomas/) [← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/) Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [What is a cell?: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/understanding/basics/cell/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Mitochondrial Diseases: MedlinePlus](https://medlineplus.gov/mitochondrialdiseases.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Carbon monoxide poisoning: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/002804.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/patologia-general/mecanismos-de-lesion-celular-atp-mitocondrias-calcio-membranas-y-adn/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). 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