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# Mecanismos inmunitarios de la lesión glomerular

- Mecanismo

La mayoría de las glomerulonefritis son inmunes. El sitio donde el anticuerpo encuentra su antígeno define dónde quedan los depósitos y moldea la enfermedad.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Enfermedad anti-MBG: anticuerpos contra el dominio NC1 de la cadena α3 del colágeno tipo IV; IgG lineal.
- Complejos in situ sobre podocitos: PLA2R (y otros antígenos) en la nefropatía membranosa, depósitos subepiteliales.
- Complejos circulantes: depósitos subendoteliales y mesangiales (lupus, GNMP); quedan junto a la sangre y producen inflamación.
- Los depósitos subepiteliales quedan detrás de la membrana basal, lejos de los leucocitos: sobre todo proteinuria; los subendoteliales: inflamación y hematuria.
- El C5b-9 (complejo de ataque a la membrana) lesiona podocitos aun sin células inflamatorias.

## Qué es

Los anticuerpos pueden unirse a antígenos propios del glomérulo o sembrados allí, formando complejos en el sitio; pueden atacar la membrana basal misma; o los complejos formados en la sangre pueden alojarse en el glomérulo. Los depósitos activan el complemento y atraen leucocitos, que liberan proteasas, oxidantes y citocinas. La activación descontrolada de la vía alterna del complemento y los linfocitos T pueden lesionar sin anticuerpos, y el daño del podocito es la vía común hacia la proteinuria.

## Paso a paso

- Antígeno y anticuerpo se encuentran: en el sitio, sobre la MBG o el podocito, o como complejos que llegan de la sangre.
- El tamaño y la carga del complejo deciden dónde se aloja: mesangio, bajo el endotelio o bajo el podocito.
- Los depósitos activan el complemento; el C5a atrae neutrófilos y monocitos y el C5b-9 daña las membranas celulares.
- Los leucocitos liberan proteasas, oxidantes y derivados del ácido araquidónico que dañan la pared capilar.
- Las células mesangiales, las plaquetas y la coagulación aportan factores de crecimiento y fibrina; las roturas graves forman semilunas.
- Los podocitos lesionados borran sus pedicelos, se desprenden y dejan membrana basal desnuda: se escapa proteína.
- La pérdida de podocitos y los segmentos cicatrizados inician un ciclo que termina en esclerosis.

## Dónde se ubican los depósitos y qué producen

| Sitio del depósito | Efecto | Ejemplos |
| --- | --- | --- |
| Subepitelial (bajo los podocitos) | Poca inflamación; proteinuria | Nefropatía membranosa; jorobas de la GN posinfecciosa |
| Subendotelial | Inflamación intensa, hematuria, posibles semilunas | Lupus clases III–IV, GNMP |
| Mesangial | Proliferación mesangial, hematuria | Nefropatía por IgA, lupus temprano |
| Lineal a lo largo de la MBG (sin depósito de complejos) | Necrosis y semilunas | Enfermedad anti-MBG (Goodpasture) |

## Correlación clínica

- El complemento sérico bajo sugiere enfermedad por inmunocomplejos o mediada por complemento (posinfecciosa, lupus, GNMP, glomerulopatía C3).

## Para recordar

Bajo el pie se escapa, bajo el endotelio arde, en el mesangio sangra.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué los depósitos subepiteliales causan proteinuria con poca inflamación?

Están del lado urinario de la membrana basal, fuera del alcance de los leucocitos circulantes; el daño proviene sobre todo del ataque del complemento a los podocitos.

## ¿Cuál es el antígeno blanco en la enfermedad anti-MBG?

El dominio no colágeno (NC1) de la cadena α3 del colágeno tipo IV.

## ¿Qué patrón de inmunofluorescencia indica inmunocomplejos?

Depósitos granulares, grumosos; un patrón lineal liso indica anticuerpos contra la membrana basal.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Glomerulonephritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000484.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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