[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Inflamación](https://durgical.com/patologia-general/#a-inflammation) › Mediadores de la inflamación: la tabla que hay que saber

[Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) · [Inflamación](https://durgical.com/patologia-general/#a-inflammation)

# Mediadores de la inflamación: la tabla que hay que saber

- Tema

La inflamación la dirigen mensajeros químicos de células y plasma; saber quién produce cada uno y qué hace explica los signos y los fármacos.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Vasodilatación: histamina, prostaglandinas (PGI2, PGE2, PGD2), óxido nítrico.
- Aumento de la permeabilidad: histamina, bradicinina, C3a y C5a (a través de los mastocitos), leucotrienos C4/D4/E4, PAF.
- Quimiotaxis: C5a, leucotrieno B4, IL-8, productos bacterianos.
- Fiebre: IL-1, TNF, IL-6 → PGE2 hipotalámica. Dolor: PGE2 y bradicinina.
- Daño tisular: enzimas lisosómicas y especies reactivas de oxígeno de los leucocitos.

## Qué es

Los mediadores son las señales que inician, amplifican y apagan la inflamación. Unos están guardados en las células y se liberan en segundos (histamina), otros se fabrican a demanda (prostaglandinas, leucotrienos, citocinas) y otros circulan como precursores plasmáticos inactivos que se activan al ser cortados (complemento, cininas, factores de la coagulación). La mayoría actúa poco tiempo y en el sitio, y sus acciones se superponen, por lo que bloquear uno rara vez detiene toda la respuesta.

## Datos clave

- Preformados: histamina, serotonina, enzimas lisosómicas. Sintetizados a demanda: prostaglandinas, leucotrienos, PAF, citocinas, óxido nítrico, especies reactivas de oxígeno.
- Los mediadores plasmáticos (complemento, cininas, proteínas de la coagulación) se producen sobre todo en el hígado y circulan inactivos hasta que se cortan.
- La mayoría tiene vida media corta, se degrada o inhibe con rapidez y actúa a través de receptores específicos.
- Un mediador puede inducir otros (el TNF y la IL-1 inducen quimiocinas y prostaglandinas), lo que amplifica la respuesta.

## Principales mediadores y sus acciones

| Mediador | Fuente principal | Acciones principales |
| --- | --- | --- |
| Histamina | Mastocitos, basófilos, plaquetas (preformada) | Dilatación arteriolar, fuga venular, broncoconstricción |
| Serotonina | Plaquetas, células enterocromafines | Sobre todo vasoconstricción; papel menor en la inflamación humana |
| Prostaglandinas (PGE2, PGI2, PGD2) | Mastocitos, leucocitos, endotelio (a partir del ácido araquidónico) | Vasodilatación, dolor, fiebre (PGE2) |
| Tromboxano A2 | Plaquetas | Vasoconstricción, agregación plaquetaria |
| Leucotrieno B4 | Neutrófilos, macrófagos | Quimiotaxis y activación de neutrófilos |
| Leucotrienos C4, D4, E4 | Mastocitos, eosinófilos | Broncoespasmo, fuga venular, vasoconstricción |
| Factor activador de plaquetas (PAF) | Leucocitos, endotelio, plaquetas | Agregación plaquetaria, fuga, broncoconstricción, adhesión leucocitaria |
| TNF e IL-1 | Macrófagos, mastocitos, endotelio | Activación endotelial (moléculas de adhesión), fiebre, respuesta de fase aguda, sepsis |
| IL-6 | Macrófagos y otras células | Proteínas de fase aguda en el hígado (PCR, fibrinógeno, hepcidina) |
| Quimiocinas (IL-8 = CXCL8) | Macrófagos, endotelio | Quimiotaxis de neutrófilos y activación de integrinas |
| C3a, C5a | Corte del complemento | Desgranulación de mastocitos (anafilatoxinas); el C5a es un potente quimioatrayente |
| C3b; C5b-9 | Corte del complemento | Opsonización; el complejo de ataque a la membrana lisa microbios |
| Bradicinina | Sistema de las cininas (cininógeno de alto peso molecular) | Fuga, vasodilatación, contracción del músculo liso, dolor |
| Óxido nítrico | Endotelio, macrófagos | Vasodilatación; destrucción microbiana en los macrófagos |
| Especies reactivas de oxígeno, enzimas lisosómicas | Neutrófilos, macrófagos | Destrucción microbiana; daño tisular cuando se liberan |

## Correlación clínica

- Los fármacos bloquean un brazo cada vez: antihistamínicos (H1), AINE (ciclooxigenasa), antagonistas de leucotrienos, anticuerpos anti-TNF y anti-IL-6, bloqueadores de IL-1.
- Los bloqueadores de IL-1 son útiles en enfermedades autoinflamatorias como la fiebre mediterránea familiar, en la que el inflamasoma está hiperactivo.

## Para recordar

Para llamar neutrófilos, marque el «CLI»: C5a, LTB4 e IL-8; para que duela, «P y B»: prostaglandina E2 y bradicinina.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué mediadores causan el dolor de la inflamación?

Sobre todo la prostaglandina E2 y la bradicinina, que sensibilizan y estimulan las terminaciones nerviosas sensitivas.

## ¿Qué fragmentos del complemento actúan como anafilatoxinas y cuál es además quimiotáctico?

El C3a y el C5a desgranulan mastocitos; el C5a es además un potente quimioatrayente de neutrófilos.

## ¿Qué citocinas producen la fiebre y la respuesta de fase aguda?

La IL-1, el TNF y la IL-6; la IL-6 es la principal impulsora de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda.

[Agregar a mis tarjetas (3)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/mediadores-de-la-inflamacion-la-tabla-que-hay-que-saber/)

## Relacionados

- [Metabolitos del ácido araquidónico en la inflamación y los fármacos que los bloquean](https://durgical.com/patologia-general/metabolitos-del-acido-araquidonico-en-la-inflamacion-y-los-farmacos-que-los-bloq/)
- [Histamina, serotonina, bradicinina y las cascadas de proteínas plasmáticas](https://durgical.com/patologia-general/histamina-serotonina-bradicinina-y-las-cascadas-de-proteinas-plasmaticas/)
- [Cambios vasculares en la inflamación aguda: vasodilatación, fuga, exudado y trasudado](https://durgical.com/patologia-general/cambios-vasculares-en-la-inflamacion-aguda-vasodilatacion-fuga-exudado-y-trasuda/)
- [Reclutamiento de leucocitos: rodamiento, adhesión, transmigración y quimiotaxis](https://durgical.com/patologia-general/reclutamiento-de-leucocitos-rodamiento-adhesion-transmigracion-y-quimiotaxis/)
- [Efectos sistémicos de la inflamación: fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y sepsis](https://durgical.com/patologia-general/efectos-sistemicos-de-la-inflamacion-fiebre-proteinas-de-fase-aguda-leucocitosis/)
- [Cuando los leucocitos dañan el tejido: proteasas, oxidantes y NET](https://durgical.com/patologia-general/cuando-los-leucocitos-danan-el-tejido-proteasas-oxidantes-y-net/)

## Enfermedades relacionadas

- [Anafilaxia](https://durgical.com/enfermedades/anafilaxia/)
- [Urticaria y angioedema](https://durgical.com/enfermedades/urticaria-y-angioedema/)
- [Asma](https://durgical.com/enfermedades/asma/)
- [Sepsis y choque séptico](https://durgical.com/enfermedades/sepsis-y-choque-septico/)
- [Artritis reumatoide](https://durgical.com/enfermedades/artritis-reumatoide/)
- [Gota](https://durgical.com/enfermedades/gota/)
- [Síndrome carcinoide](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-carcinoide/)
- [Fiebre mediterránea familiar y otros síndromes autoinflamatorios hereditarios](https://durgical.com/enfermedades/fiebre-mediterranea-familiar-y-otros-sindromes-autoinflamatorios-hereditarios/)

## En otras secciones

- [Eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos](https://durgical.com/bioquimica/temas/eicosanoides-prostaglandinas-tromboxanos-y-leucotrienos/)
- [Citocinas: la tabla que debe saber](https://durgical.com/inmunologia/citocinas-la-tabla-que-debe-saber/)
- [Complemento: tres vías, complejo de ataque a la membrana y reguladores](https://durgical.com/inmunologia/complemento-tres-vias-complejo-de-ataque-a-la-membrana-y-reguladores/)
- [TNF-α](https://durgical.com/inmunologia/tnf/)
- [Interleucina 1](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-1/)
- [Interleucina 6](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-6/)
- [IL-8 y las quimiocinas](https://durgical.com/inmunologia/il-8-y-las-quimiocinas/)
- [Óxido nítrico (NO)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/oxido-nitrico/)
- [Mastocito y basófilo](https://durgical.com/inmunologia/mastocito-y-basofilo/)

## En Farmacología

- [Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antiinflamatorios-no-esteroideos/)
- [Corticosteroides (glucocorticoides)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/corticosteroides/)
- [Modificadores de los leucotrienos](https://durgical.com/farmacologia/grupos/modificadores-de-los-leucotrienos/)

[← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/)

Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [17.5 Inflammation and Fever](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-5-inflammation-and-fever) (OpenStax (Microbiology), 2016); [Hereditary angioedema: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/hereditary-angioedema/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Pain Relievers | Analgesics | Painkillers | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/painrelievers.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.

---
Source: https://durgical.com/patologia-general/mediadores-de-la-inflamacion-la-tabla-que-hay-que-saber/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/patologia-general/mediadores-de-la-inflamacion-la-tabla-que-hay-que-saber/