[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Inflamación](https://durgical.com/patologia-general/#a-inflammation) › Metabolitos del ácido araquidónico en la inflamación y los fármacos que los bloquean

[Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) · [Inflamación](https://durgical.com/patologia-general/#a-inflammation)

# Metabolitos del ácido araquidónico en la inflamación y los fármacos que los bloquean

- Mecanismo

Las membranas liberan ácido araquidónico, que las enzimas convierten en prostaglandinas y leucotrienos; casi todos los antiinflamatorios bloquean esta vía.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Fosfolipasa A2 → ácido araquidónico → COX (prostaglandinas, tromboxano) o 5-lipooxigenasa (leucotrienos).
- Los glucocorticoides actúan más arriba (fosfolipasa A2, transcripción de COX-2); los AINE bloquean la COX.
- El ácido acetilsalicílico acetila la COX de forma irreversible: su efecto antiplaquetario dura lo que vive la plaqueta.
- Inhibidores de la COX-2: menos úlceras, más trombosis (cae la PGI2, no el TXA2).
- LTB4 = quimiotaxis de neutrófilos; LTC4, LTD4, LTE4 = broncoespasmo y fuga.

## Qué es

Cuando una célula se activa, la fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana. Las ciclooxigenasas lo convierten en prostaglandinas y tromboxano, y la 5-lipooxigenasa en leucotrienos; estos eicosanoides producen vasodilatación, dolor, fiebre, broncoespasmo y quimiotaxis. La vía explica cómo actúan los glucocorticoides, el ácido acetilsalicílico, los AINE, los inhibidores de la COX-2 y los antileucotrienos, y sus efectos adversos típicos.

## Datos clave

- PGE2: vasodilatación, sensibilización al dolor, fiebre, moco y bicarbonato gástricos; mantiene abierto el conducto arterioso.
- PGI2 (prostaciclina, endotelio): vasodilatación, inhibe la agregación plaquetaria. TXA2 (plaquetas): vasoconstricción, agregación.
- PGD2 (mastocitos): vasodilatación, fuga, atrae eosinófilos y linfocitos Th2.
- Los LTC4, LTD4 y LTE4 (antes llamados sustancia de reacción lenta de la anafilaxia) causan broncoespasmo y fuga.
- Las lipoxinas, resolvinas y protectinas son lípidos proresolutivos que ayudan a terminar la inflamación.

## Paso a paso

- Un estímulo eleva el calcio citoplasmático y activa la fosfolipasa A2, que libera ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana.
- La ciclooxigenasa (COX-1, constitutiva; COX-2, inducida por la inflamación) lo convierte en PGG2 y luego en PGH2.
- Enzimas propias de cada célula producen PGI2 en el endotelio, TXA2 en las plaquetas, PGD2 en los mastocitos y PGE2 en muchas células.
- La 5-lipooxigenasa, con ayuda de FLAP, lo convierte en LTA4 y luego en LTB4 (neutrófilos) o en LTC4, D4 y E4 (mastocitos).
- Leucocitos y plaquetas, trabajando juntos, producen lipoxinas, que frenan la entrada de neutrófilos y ayudan a la resolución.
- Los productos actúan sobre receptores acoplados a proteína G cerca de donde se forman y se inactivan con rapidez.

## Dónde actúan los fármacos

| Fármaco | Blanco | Efectos y efectos adversos clave |
| --- | --- | --- |
| Glucocorticoides | Reducen la actividad de la fosfolipasa A2 (vía anexina A1) y la expresión de COX-2 y citocinas | Efecto antiinflamatorio amplio; infecciones, hiperglucemia, mala cicatrización |
| Ácido acetilsalicílico | Acetila de forma irreversible la COX-1 y la COX-2 | Antiinflamatorio y antipirético; efecto antiplaquetario duradero; úlceras gástricas; síndrome de Reye en niños |
| Otros AINE (ibuprofeno, naproxeno, indometacina) | Inhiben de forma reversible la COX-1 y la COX-2 | Menos dolor y fiebre; úlcera péptica, lesión renal; la indometacina cierra el conducto arterioso |
| Celecoxib (selectivo de COX-2) | Inhibe la COX-2 inducible | Menos úlceras gástricas; mayor riesgo trombótico |
| Zileutón | Inhibe la 5-lipooxigenasa | Menos leucotrienos; se usa en el asma |
| Montelukast, zafirlukast | Bloquean el receptor CysLT1 | Menos broncoespasmo y fuga en el asma |
| Misoprostol | Análogo de la PGE1 | Protege la mucosa gástrica frente a las úlceras por AINE |

## Correlación clínica

- Enfermedad respiratoria exacerbada por el ácido acetilsalicílico: el bloqueo de la COX desvía el ácido araquidónico hacia los leucotrienos y causa crisis de asma, pólipos nasales y rinitis.
- Los AINE reducen el flujo renal que depende de prostaglandinas; el riesgo aumenta con deshidratación, insuficiencia cardíaca, cirrosis o con IECA y diuréticos.
- La pérdida de la PGE2 protectora de la mucosa explica las úlceras gástricas por AINE, la segunda gran causa de úlcera péptica después de H. pylori.

## Para recordar

La prostaciclina (PGI2) es la «I» de «impide»: impide que las plaquetas se agreguen; el tromboxano (TXA2) es la «T» de «tapón»: cierra el vaso y arma el coágulo.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué los inhibidores selectivos de la COX-2 aumentan el riesgo trombótico?

Bajan la prostaciclina endotelial (PGI2, producida en parte por la COX-2) sin afectar el tromboxano A2 plaquetario (de la COX-1), y el equilibrio se inclina hacia la coagulación.

## ¿Qué leucotrieno es quimiotáctico para los neutrófilos?

El leucotrieno B4.

## ¿Por qué el ácido acetilsalicílico puede desencadenar crisis de asma en algunos pacientes?

Al bloquear la COX, el ácido araquidónico se desvía a la vía de la 5-lipooxigenasa y aumentan los cisteinil-leucotrienos, que causan broncoespasmo.

## ¿En qué paso de la vía actúan los glucocorticoides?

Más arriba: reducen la actividad de la fosfolipasa A2 y la expresión de la COX-2 y de las citocinas inflamatorias.

[Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/metabolitos-del-acido-araquidonico-en-la-inflamacion-y-los-farmacos-que-los-bloq/)

## Relacionados

- [Mediadores de la inflamación: la tabla que hay que saber](https://durgical.com/patologia-general/mediadores-de-la-inflamacion-la-tabla-que-hay-que-saber/)
- [Efectos sistémicos de la inflamación: fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y sepsis](https://durgical.com/patologia-general/efectos-sistemicos-de-la-inflamacion-fiebre-proteinas-de-fase-aguda-leucocitosis/)
- [Histamina, serotonina, bradicinina y las cascadas de proteínas plasmáticas](https://durgical.com/patologia-general/histamina-serotonina-bradicinina-y-las-cascadas-de-proteinas-plasmaticas/)
- [Inflamación: los signos cardinales y sus cinco pasos](https://durgical.com/patologia-general/inflamacion-los-signos-cardinales-y-sus-cinco-pasos/)

## Enfermedades relacionadas

- [Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-acido-peptica/)
- [Asma](https://durgical.com/enfermedades/asma/)
- [Ductus arterioso persistente](https://durgical.com/enfermedades/ductus-arterioso-persistente/)
- [Lesión renal aguda](https://durgical.com/enfermedades/lesion-renal-aguda/)
- [Anafilaxia](https://durgical.com/enfermedades/anafilaxia/)
- [Gota](https://durgical.com/enfermedades/gota/)
- [Artritis reumatoide](https://durgical.com/enfermedades/artritis-reumatoide/)

## En otras secciones

- [Síntesis de prostaglandinas y tromboxano](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-de-prostaglandinas-y-tromboxano/)
- [Eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos](https://durgical.com/bioquimica/temas/eicosanoides-prostaglandinas-tromboxanos-y-leucotrienos/)
- [Ácido araquidónico](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/acido-araquidonico/)
- [Prostaglandina H₂ (PGH₂)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/prostaglandina-h/)
- [Acciones del cortisol](https://durgical.com/fisiologia/acciones-del-cortisol/)
- [Fiebre](https://durgical.com/fisiologia/fiebre/)

## En Farmacología

- [Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antiinflamatorios-no-esteroideos/)
- [Celecoxib](https://durgical.com/farmacologia/celecoxib/)
- [Corticosteroides (glucocorticoides)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/corticosteroides/)
- [Modificadores de los leucotrienos](https://durgical.com/farmacologia/grupos/modificadores-de-los-leucotrienos/)
- [Montelukast](https://durgical.com/farmacologia/montelukast/)
- [Misoprostol](https://durgical.com/farmacologia/misoprostol/)
- [Ibuprofeno](https://durgical.com/farmacologia/ibuprofeno/)
- [Ketorolaco](https://durgical.com/farmacologia/ketorolaco/)

[← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/)

Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Pain Relievers | Analgesics | Painkillers | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/painrelievers.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Peptic Ulcer Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [17.5 Inflammation and Fever](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-5-inflammation-and-fever) (OpenStax (Microbiology), 2016).

## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.

---
Source: https://durgical.com/patologia-general/metabolitos-del-acido-araquidonico-en-la-inflamacion-y-los-farmacos-que-los-bloq/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/patologia-general/metabolitos-del-acido-araquidonico-en-la-inflamacion-y-los-farmacos-que-los-bloq/