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# Nefropatía diabética

- Lesión

La glucosa alta engruesa lentamente las membranas basales y llena el mesangio de matriz; la diabetes es la primera causa de falla renal.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Primera lesión: engrosamiento de la MBG (ME), luego esclerosis mesangial difusa y después glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson).
- Es característica la arterioloesclerosis hialina de las arteriolas aferente Y eferente.
- Curso clínico: hiperfiltración, microalbuminuria, proteinuria franca, TFG en descenso.
- Lesiones exudativas: casquetes de fibrina y gotas capsulares.
- Otros problemas renales en la diabetes: pielonefritis, necrosis papilar, daño por contraste y fármacos.

## Qué es

La enfermedad renal diabética se desarrolla durante años en la diabetes tipo 1 y tipo 2. Los productos finales de glicación avanzada, la hiperfiltración glomerular, la angiotensina II y el TGF-β impulsan el depósito de matriz en las membranas basales y el mesangio, mientras la arterioloesclerosis hialina estrecha las arteriolas aferente y eferente. La enfermedad también predispone el riñón a pielonefritis y necrosis papilar.

## Estructura

- Riñones normales o grandes al inicio; finamente granulares y pequeños al final.
- Nódulos de Kimmelstiel-Wilson: esferas de matriz acelular PAS positiva en la periferia del ovillo, a menudo con microaneurismas.
- IF: tinción lineal de IgG y albúmina en las membranas por atrapamiento inespecífico, no por depósitos inmunes.
- Las membranas basales tubulares se engruesan y el intersticio cicatriza; vacuolas de glucógeno de Armanni-Ebstein en túbulos con hiperglucemia marcada.

## Paso a paso

- La hiperglucemia crónica glica las proteínas de la matriz y forma productos finales de glicación avanzada.
- La constricción de la arteriola eferente por angiotensina II y la hiperfiltración elevan la presión glomerular.
- Las células mesangiales, estimuladas por TGF-β, producen exceso de colágeno IV y matriz; la MBG se engruesa.
- Se pierden podocitos y empieza a escaparse albúmina (albuminuria moderadamente aumentada).
- La expansión mesangial comprime los capilares y forma nódulos; la proteinuria crece.
- Las arteriolas hialinas, los glomérulos esclerosados y la fibrosis intersticial llevan la TFG a la enfermedad terminal.

## Correlación clínica

- La tamización anual de albúmina urinaria y TFG estimada en la diabetes detecta la enfermedad temprano.
- La retinopatía suele coexistir; su ausencia con proteinuria nefrótica obliga a buscar otra enfermedad glomerular.

## Para recordar

El azúcar recubre las membranas, compacta el mesangio en nódulos y esmalta ambas arteriolas.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el cambio morfológico más temprano de la nefropatía diabética?

El engrosamiento de la membrana basal glomerular, visible con microscopía electrónica.

## ¿Qué son las lesiones de Kimmelstiel-Wilson?

Nódulos de matriz mesangial PAS positiva en la periferia del ovillo glomerular en la diabetes.

## ¿Qué arteriolas muestran hialinosis en la diabetes?

Las arteriolas aferente y eferente; la hipertensión afecta sobre todo la aferente.

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Fuentes: [Diabetes and kidney disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000494.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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