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# Nefropatías por cristales y nefrocalcinosis

- Lesión

El ácido úrico, el calcio y el oxalato pueden precipitar en túbulos e intersticio, bloquearlos o causar cicatrización crónica.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Nefropatía aguda por urato: cristales de ácido úrico tapan los túbulos colectores tras la quimioterapia de leucemias y linfomas.
- Nefropatía crónica por urato: cristales de urato en aguja en túbulos e intersticio rodeados de células gigantes (tofos).
- Nefrocalcinosis: fosfato de calcio en células tubulares, membranas basales e intersticio; poliuria por pérdida de la capacidad de concentrar.
- Oxalato: cristales birrefringentes de oxalato de calcio; hiperoxaluria primaria, hiperoxaluria entérica, etilenglicol.
- Todos favorecen los cálculos, que suman obstrucción e infección.

## Qué es

Los cristales lesionan el riñón de tres maneras: bloquean túbulos de forma súbita, se depositan en el intersticio e inducen inflamación crónica, y forman cálculos. La nefropatía aguda por urato sigue a la muerte celular masiva de la lisis tumoral; la crónica se ve en la gota de larga evolución. La hipercalcemia por hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis, exceso de vitamina D o metástasis óseas produce depósitos de calcio (nefrocalcinosis) y defectos de concentración. Los depósitos de oxalato vienen de la hiperoxaluria primaria, la malabsorción intestinal de grasas y el etilenglicol.

## Estructura

- Los cristales de urato se disuelven en fijadores acuosos y dejan hendiduras; la fijación en alcohol los conserva para la luz polarizada.
- Tofos: grupos de cristales rodeados de macrófagos, células gigantes de cuerpo extraño, linfocitos y fibrosis.
- Los depósitos de calcio se tiñen de morado oscuro con H&E y de negro con von Kossa.
- Los cristales de oxalato de calcio tienen forma de abanico o de gavilla y son muy birrefringentes.

## Nefropatías por cristales

| Trastorno | Contexto | Lesión renal |
| --- | --- | --- |
| [Nefropatía aguda por urato](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-lisis-tumoral/) | Lisis tumoral tras quimioterapia | Cristales obstruyen los túbulos colectores; lesión renal aguda |
| [Nefropatía crónica por urato](https://durgical.com/enfermedades/gota/) | Gota de larga evolución | Tofos medulares, nefritis intersticial crónica |
| [Nefrocalcinosis](https://durgical.com/enfermedades/hipercalcemia/) | Hipercalcemia (hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis, exceso de vitamina D) | Calcio en túbulos e intersticio, poliuria, cálculos |
| [Nefropatía por oxalato](https://durgical.com/enfermedades/hiperoxaluria-primaria/) | Hiperoxaluria primaria, hiperoxaluria entérica, etilenglicol | Cristales de oxalato en túbulos, lesión aguda o crónica |

## Correlación clínica

- La prevención de la lisis tumoral (hidratación y reducción del ácido úrico) protege el riñón durante la quimioterapia de tumores voluminosos.
- La hipercalcemia causa poliuria y sed porque el calcio reduce la respuesta a la ADH.

## Para recordar

Sales que no se quedan disueltas: urato tras la lisis, calcio cuando desbordan huesos o glándulas, oxalato cuando la fuente es la grasa o el anticongelante.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué causa la nefropatía aguda por urato?

La liberación masiva de ácido úrico tras una muerte celular rápida, típicamente durante la quimioterapia de leucemia o linfoma, que precipita en los túbulos colectores.

## ¿Por qué la nefrocalcinosis causa poliuria?

El calcio lesiona los túbulos y reduce la respuesta del túbulo colector a la ADH, de modo que la orina no se concentra.

## ¿Qué cristales se encuentran en la intoxicación por etilenglicol?

Cristales de oxalato de calcio en los túbulos y en la orina.

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Fuentes: [Renal Calculi, Nephrolithiasis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442014/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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