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# Neoplasias leucocitarias: causas y translocaciones

- Mecanismo

Leucemias y linfomas nacen de accidentes genéticos, a menudo cromosomas intercambiados, ayudados por genes, virus, inflamación y tratamientos previos.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Las translocaciones de los linfomas suelen unir un oncogén a un locus de inmunoglobulina, por errores durante el cambio de clase o la hipermutación somática (enzima AID).
- Riesgo hereditario: síndrome de Down, anemia de Fanconi, síndrome de Bloom, ataxia–telangiectasia y neurofibromatosis tipo 1.
- Virus: HTLV-1 (leucemia/linfoma T del adulto), VEB (Burkitt, Hodgkin, linfomas de la inmunodeficiencia, linfoma NK/T), VHH-8 (linfoma primario de cavidades).
- Inflamación crónica: H. pylori y linfoma MALT gástrico, enfermedad celíaca y linfoma T intestinal, implantes mamarios y un linfoma T anaplásico.
- Los alquilantes o la radiación previos causan neoplasias mieloides relacionadas con el tratamiento; el tabaco aumenta modestamente el riesgo de LMA.

## Qué es

La mayoría de las neoplasias de leucocitos portan lesiones genéticas recurrentes, y las translocaciones cromosómicas balanceadas son especialmente típicas. Estas bloquean la diferenciación (fusiones de factores de transcripción) o encienden señales de crecimiento y supervivencia (tirosina cinasas, MYC, BCL2). Varios factores aumentan el riesgo: inestabilidad genómica hereditaria o síndrome de Down, virus linfotrópicos, estimulación antigénica crónica en un tejido, quimioterapia o radiación previas y el humo de tabaco.

## Paso a paso

- Un progenitor o linfocito adquiere una primera lesión, a menudo una translocación o una mutación en un factor de transcripción o regulador epigenético.
- La diferenciación se bloquea en parte y la célula sigue dividiéndose en una etapa inmadura.
- Una segunda clase de mutación activa la señalización (tirosina cinasas, vía RAS) o bloquea la apoptosis.
- Los virus o la estimulación antigénica crónica mantienen grande la población, lo que aumenta la probabilidad de nuevas mutaciones.
- La inmunodeficiencia elimina los linfocitos T que destruirían los clones infectados por virus.
- Un clon plenamente transformado se expande y reemplaza la médula o un órgano linfoide.

## Translocaciones de las neoplasias hematolinfoides que hay que saber

| Translocación | Genes unidos | Efecto | Neoplasia |
| --- | --- | --- | --- |
| [t(9;22), el cromosoma Filadelfia](https://durgical.com/enfermedades/leucemia-mieloide-cronica/) | BCR::ABL1 | Tirosina cinasa constitutiva | Leucemia mieloide crónica; un subgrupo de LLA-B |
| [t(12;21)](https://durgical.com/enfermedades/leucemia-aguda/) | ETV6::RUNX1 | Factor de transcripción anómalo, bloqueo de maduración | LLA-B infantil (buen pronóstico) |
| t(14;18) | IGH::BCL2 | Sobreexpresión del antiapoptótico BCL2 | Linfoma folicular |
| [t(8;14)](https://durgical.com/enfermedades/linfoma-no-hodgkin/) | MYC::IGH | Sobreexpresión de MYC, crecimiento muy rápido | Linfoma de Burkitt |
| t(11;14) | CCND1::IGH | Sobreexpresión de ciclina D1, impulso de G1 a S | Linfoma de células del manto (también algunos mielomas) |
| t(11;18) | BIRC3::MALT1 | Activación constante de NF-κB | Linfoma MALT gástrico que ya no responde a la erradicación de H. pylori |
| [t(15;17)](https://durgical.com/enfermedades/leucemia-aguda/) | PML::RARA | El receptor de ácido retinoico bloquea la maduración | Leucemia promielocítica aguda |

## Correlación clínica

- Las translocaciones se detectan por cariotipo, FISH o PCR y orientan el diagnóstico y la terapia dirigida (inhibidores de cinasa, ácido retinoico).
- El HTLV-1 es endémico en zonas del Pacífico colombiano, la cuenca del Caribe y el sur de Japón.

## Para recordar

Nueve veintidós cinasa, catorce dieciocho sobrevive, ocho catorce corre, once catorce cicla, quince diecisiete sangra.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué son tan frecuentes en los linfomas B las translocaciones al locus de la cadena pesada de inmunoglobulina?

El cambio de clase y la hipermutación somática rompen y mutan deliberadamente el ADN en ese locus (por la AID), y los errores pueden unirlo a un oncogén.

## ¿Qué virus causa la leucemia/linfoma T del adulto?

El HTLV-1.

## ¿Qué translocación subyace a la leucemia promielocítica aguda?

La t(15;17), que forma el gen de fusión PML::RARA.

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Fuentes: [Non-Hodgkin Lymphoma Treatment (PDQ®)–Patient Version](https://www.cancer.gov/types/lymphoma/patient/adult-nhl-treatment-pdq) (National Cancer Institute (NCI), 2026); [Acute Myeloid Leukemia Treatment (PDQ®)–Patient Version](https://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/adult-aml-treatment-pdq) (National Cancer Institute (NCI), 2026).

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