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# Neumonía viral

- Lesión

Los virus inflaman las paredes alveolares en vez de llenar los alvéolos. Suele ser leve; la influenza y los coronavirus pueden causar daño alveolar difuso.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Patrón intersticial: tabiques ensanchados y edematosos con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas; los alvéolos pueden estar limpios.
- Enfermedad grave: membranas hialinas (DAD), como en la influenza grave y la COVID-19.
- Influenza: la deriva antigénica causa epidemias anuales; el cambio antigénico (reordenamiento, a menudo vía cerdos o aves) causa pandemias.
- El SARS-CoV-2 entra a las células por la ECA2; la COVID-19 grave muestra DAD, microtrombos y lesión endotelial.
- El metaneumovirus humano se parece al VRS: bronquiolitis y neumonía en niños pequeños, ancianos e inmunosuprimidos.
- Pistas citopáticas: inclusiones «en ojo de búho» del CMV, necrosis por herpes y adenovirus, células gigantes del sarampión.

## Qué es

La neumonía viral adquirida en la comunidad la causan sobre todo los virus de la influenza A y B, el virus respiratorio sincitial, el metaneumovirus humano, la parainfluenza, el adenovirus y los coronavirus, incluido el SARS-CoV-2. La mayoría comparte una lesión: inflamación de los tabiques alveolares con linfocitos y macrófagos, llamada neumonía atípica o intersticial. Los casos graves desarrollan daño alveolar difuso, y la sobreinfección bacteriana es una causa principal de muerte.

## Estructura

- Macroscopía: zonas en parches o lobares, rojo azuladas y congestivas; derrames pleurales poco frecuentes.
- H&E: infiltrado mononuclear en tabiques alveolares ensanchados; poco exudado intraalveolar salvo en casos graves.
- Grave: membranas hialinas, hiperplasia tipo II, metaplasia escamosa de bronquiolos; microtrombos en la COVID-19.
- La sobreinfección bacteriana agrega neutrófilos, bronquitis ulcerativa y bronconeumonía.

## Paso a paso

- Los virus se unen a receptores del epitelio respiratorio (hemaglutinina al ácido siálico en la influenza, espícula a la ECA2 en el SARS-CoV-2).
- Se replican en las células ciliadas y alveolares y las matan.
- Interferones y citocinas atraen linfocitos y macrófagos a los tabiques.
- La pérdida de cilios y epitelio deja asentarse a las bacterias: neumonía secundaria (S. aureus, neumococo).
- En los casos graves, una respuesta de citocinas excesiva y el daño endotelial producen daño alveolar difuso.

## Neumonía bacteriana frente a viral (intersticial)

| Rasgo | Bacteriana | Viral (intersticial) |
| --- | --- | --- |
| [Dónde está la inflamación](https://durgical.com/enfermedades/neumonia-adquirida-en-la-comunidad/) | Dentro de los alvéolos | En las paredes alveolares |
| [Células principales](https://durgical.com/enfermedades/influenza/) | Neutrófilos | Linfocitos, macrófagos |
| Patrón macroscópico | Lobar o bronconeumonía | En parches, difuso |
| Esputo | Purulento, gérmenes en el Gram | Escaso, sin gérmenes |
| Complicación grave | Absceso, empiema | Daño alveolar difuso, sobreinfección bacteriana |

## Correlación clínica

- Fiebre, tos seca, mialgias e infiltrados intersticiales bilaterales, a menudo con un examen más leve que la imagen.
- Grupos de riesgo: ancianos, embarazadas, enfermedades crónicas, inmunosupresión; la vacunación anual contra la influenza reduce las muertes.
- El empeoramiento tardío tras una mejoría inicial sugiere sobreinfección bacteriana.

## Para recordar

Las bacterias llenan los cuartos (alvéolos); los virus inflaman las paredes (tabiques).

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Dónde está la inflamación en la neumonía viral, comparada con la bacteriana?

Sobre todo en los tabiques alveolares (intersticio), con linfocitos y macrófagos, en vez de llenar los alvéolos de neutrófilos.

## ¿Cuál es la diferencia entre deriva y cambio antigénico en la influenza?

La deriva es la mutación puntual gradual que causa epidemias anuales; el cambio es el reordenamiento de segmentos genómicos completos que crea un subtipo nuevo y pandemias.

## ¿Por qué receptor entra el SARS-CoV-2 a las células respiratorias?

Por la ECA2, a la que se une la proteína espícula del virus.

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Fuentes: [Flu](https://medlineplus.gov/influenza.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Pneumonia](https://medlineplus.gov/pneumonia.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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