[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Neoplasia](https://durgical.com/patologia-general/#a-neoplasia) › Oncogenes: RAS, MYC, HER2, BCR-ABL y la tabla que hay que saber [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) · [Neoplasia](https://durgical.com/patologia-general/#a-neoplasia) # Oncogenes: RAS, MYC, HER2, BCR-ABL y la tabla que hay que saber - Tema Los oncogenes son genes del crecimiento trabados en «encendido». Basta una copia alterada para empujar a la célula a dividirse. Actualizado 2026-11-01 ## Lo esencial - Ganancia de función; basta un alelo (dominante a nivel celular). - Se activan por mutación puntual (RAS, BRAF), amplificación (HER2, N-MYC) o translocación (BCR-ABL, MYC en el linfoma de Burkitt). - RAS es el oncogén mutado con más frecuencia en el cáncer humano: el RAS mutante no hidroliza el GTP y queda activo. - Amplificación de HER2 (ERBB2) en un subgrupo de cánceres de mama: blanco de anticuerpos anti-HER2. - BCR-ABL t(9;22), cromosoma Filadelfia: tirosina cinasa constitutiva en la leucemia mieloide crónica, bloqueada por imatinib. - La amplificación de N-MYC en el neuroblastoma predice una enfermedad agresiva. ## Qué es Los protooncogenes son genes normales que promueven el crecimiento: factores de crecimiento, receptores, transductores de señal, factores de transcripción y reguladores del ciclo celular. Un cambio con ganancia de función (mutación puntual, amplificación o translocación) los convierte en oncogenes cuyos productos envían señales sin el estímulo normal. Como basta un alelo alterado, los oncogenes actúan de forma dominante a nivel celular, y muchos son hoy blancos directos de fármacos. ## Paso a paso - Un factor de crecimiento se une a su receptor tirosina cinasa, que se dimeriza y se autofosforila. - Proteínas adaptadoras activan RAS al cambiar su GDP por GTP. - RAS-GTP enciende la cascada de cinasas RAF (BRAF), MEK y ERK, y la vía PI3K-AKT. - ERK entra al núcleo e induce factores de transcripción como MYC. - MYC y la ciclina D empujan la célula de G1 a la fase S. - Normalmente RAS hidroliza su GTP (con ayuda de proteínas GAP como la neurofibromina) y se apaga; el RAS mutante no puede, así que la señal no se detiene. ## Oncogenes que hay que saber | Oncogén | Tipo de proteína | Cómo se activa | Tumor principal | | --- | --- | --- | --- | | [BCR-ABL](https://durgical.com/enfermedades/leucemia-mieloide-cronica/) | Tirosina cinasa no receptora | Translocación t(9;22) | Leucemia mieloide crónica | | [HER2 (ERBB2)](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-mama/) | Receptor de factor de crecimiento | Amplificación | Cáncer de mama (también gástrico) | | [N-MYC (MYCN)](https://durgical.com/enfermedades/neuroblastoma/) | Factor de transcripción | Amplificación | Neuroblastoma | | [KIT](https://durgical.com/enfermedades/tumor-del-estroma-gastrointestinal/) | Receptor tirosina cinasa | Mutación puntual | Tumor del estroma gastrointestinal | | [KRAS](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-pancreas/) | Proteína que une GTP | Mutación puntual | Adenocarcinoma de páncreas, colon y pulmón | | [BRAF (V600E)](https://durgical.com/enfermedades/melanoma/) | Serina-treonina cinasa | Mutación puntual | Melanoma, carcinoma papilar de tiroides, tricoleucemia | | [RET](https://durgical.com/enfermedades/carcinoma-medular-de-tiroides/) | Receptor tirosina cinasa | Mutación puntual (germinal) o reordenamiento | NEM 2, carcinoma medular de tiroides | | [EGFR, ALK](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-pulmon/) | Receptores tirosina cinasa | Mutación (EGFR), reordenamiento (ALK) | Adenocarcinoma de pulmón, a menudo en no fumadores | | [JAK2 (V617F)](https://durgical.com/enfermedades/policitemia-vera/) | Tirosina cinasa no receptora | Mutación puntual | Policitemia vera y otras neoplasias mieloproliferativas | | [MYC](https://durgical.com/enfermedades/linfoma-no-hodgkin/) | Factor de transcripción | Translocación t(8;14) | Linfoma de Burkitt | | [Ciclina D1 (CCND1)](https://durgical.com/enfermedades/linfoma-no-hodgkin/) | Regulador del ciclo celular | Translocación t(11;14) | Linfoma de células del manto | ## Correlación clínica - Los fármacos dirigidos bloquean oncoproteínas específicas: imatinib para BCR-ABL y KIT, anticuerpos anti-HER2, inhibidores de EGFR y ALK, inhibidores de BRAF. - Antes de elegir estos fármacos hay que estudiar el tumor (inmunohistoquímica, FISH, secuenciación). ## Para recordar Un oncogén es un acelerador pegado al piso: con un solo pedal trabado el carro ya se estrella. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué los oncogenes actúan de forma dominante? Sus mutaciones son de ganancia de función: un solo alelo alterado produce una proteína hiperactiva que impulsa el crecimiento sin importar el alelo normal. ## ¿Qué translocación crea BCR-ABL y en qué enfermedad? La t(9;22), el cromosoma Filadelfia, típica de la leucemia mieloide crónica (también presente en algunas leucemias linfoblásticas agudas). ## ¿Por qué una mutación puntual de RAS mantiene activa la proteína? El RAS mutante pierde la capacidad de hidrolizar el GTP y queda en su forma activa unida a GTP. ## ¿Qué oncogén está amplificado en el neuroblastoma de alto riesgo? N-MYC (MYCN); su amplificación predice un comportamiento agresivo. ## ¿Qué mutación de oncogén impulsa la mayoría de los tumores del estroma gastrointestinal? Una mutación activadora del receptor tirosina cinasa KIT (algunos tienen mutaciones de PDGFRA). [Agregar a mis tarjetas (5)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/oncogenes-ras-myc-her2-bcr-abl-y-la-tabla-que-hay-que-saber/) ## Relacionados - [Genes supresores de tumores: RB, TP53, APC, BRCA y la hipótesis de los dos golpes](https://durgical.com/patologia-general/genes-supresores-de-tumores-rb-tp53-apc-brca-y-la-hipotesis-de-los-dos-golpes/) - [Las características distintivas del cáncer](https://durgical.com/patologia-general/las-caracteristicas-distintivas-del-cancer/) - [Translocaciones, amplificaciones y cambios epigenéticos en el cáncer](https://durgical.com/patologia-general/translocaciones-amplificaciones-y-cambios-epigeneticos-en-el-cancer/) - [El ciclo celular en el cáncer: ciclinas, CDK y puntos de control](https://durgical.com/patologia-general/el-ciclo-celular-en-el-cancer-ciclinas-cdk-y-puntos-de-control/) - [Carcinogénesis en varios pasos: la secuencia adenoma–carcinoma](https://durgical.com/patologia-general/carcinogenesis-en-varios-pasos-la-secuencia-adenoma-carcinoma/) - [Patología molecular: PCR, FISH, secuenciación y biopsia líquida](https://durgical.com/patologia-general/patologia-molecular-pcr-fish-secuenciacion-y-biopsia-liquida/) ## Enfermedades relacionadas - [Leucemia mieloide crónica](https://durgical.com/enfermedades/leucemia-mieloide-cronica/) - [Cáncer de mama](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-mama/) - [Neuroblastoma](https://durgical.com/enfermedades/neuroblastoma/) - [Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)](https://durgical.com/enfermedades/tumor-del-estroma-gastrointestinal/) - [Cáncer de páncreas](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-pancreas/) - [Cáncer colorrectal](https://durgical.com/enfermedades/cancer-colorrectal/) - [Cáncer de pulmón](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-pulmon/) - [Melanoma](https://durgical.com/enfermedades/melanoma/) - [Carcinoma medular de tiroides](https://durgical.com/enfermedades/carcinoma-medular-de-tiroides/) - [Neoplasia endocrina múltiple (NEM 1, 2A, 2B)](https://durgical.com/enfermedades/neoplasia-endocrina-multiple/) - [Cáncer de tiroides (papilar)](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-tiroides/) - [Policitemia vera](https://durgical.com/enfermedades/policitemia-vera/) - [Linfoma no Hodgkin](https://durgical.com/enfermedades/linfoma-no-hodgkin/) ## En otras secciones - [Oncogenes y genes supresores de tumores](https://durgical.com/bioquimica/temas/oncogenes-y-genes-supresores-de-tumores/) - [Receptores con actividad tirosina cinasa](https://durgical.com/bioquimica/temas/receptores-con-actividad-tirosina-cinasa/) - [Vía JAK-STAT](https://durgical.com/bioquimica/temas/via-jak-stat/) - [Anticuerpos monoclonales y biológicos: nombres y blancos](https://durgical.com/inmunologia/anticuerpos-monoclonales-y-biologicos-nombres-y-blancos/) [← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/) Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [KRAS gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/kras/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [ABL1 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/abl1/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [What Is Cancer?](https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer) (National Cancer Institute (NCI), 2026); [Targeted Therapy to Treat Cancer](https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/targeted-therapies) (National Cancer Institute (NCI), 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/patologia-general/oncogenes-ras-myc-her2-bcr-abl-y-la-tabla-que-hay-que-saber/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/patologia-general/oncogenes-ras-myc-her2-bcr-abl-y-la-tabla-que-hay-que-saber/