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# Pancreatitis aguda: causas, y cómo la tripsina inicia la autodigestión

- Mecanismo

En la pancreatitis aguda las enzimas digestivas se activan dentro del páncreas y empiezan a digerirlo, con dolor súbito e intenso.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Causas principales: cálculos biliares y alcohol; luego hipertrigliceridemia, post-CPRE, fármacos, hipercalcemia, trauma, infecciones (parotiditis, coxsackie), variantes genéticas, páncreas divisum, veneno de escorpión; algunas quedan idiopáticas.
- La tripsina es el interruptor maestro: activa fosfolipasa, elastasa y otras proenzimas.
- La elastasa destruye las paredes vasculares (hemorragia); la lipasa y la fosfolipasa causan necrosis grasa.
- La necrosis grasa fija calcio (saponificación), por eso el calcio sérico puede bajar.
- La lipasa sérica (más específica) y la amilasa suben; el diagnóstico requiere dos de: dolor, enzimas al menos tres veces lo normal e imágenes.
- En Colombia y América Latina los cálculos biliares son la primera causa.

## Qué es

La pancreatitis aguda es una inflamación reversible del páncreas causada por la activación prematura de sus propias enzimas. Los cálculos biliares y el alcohol causan juntos la mayoría de los casos. Tres eventos iniciales llevan al mismo final: obstrucción ductal, lesión primaria de las células acinares y transporte intracelular defectuoso de las proenzimas. Cuando el tripsinógeno se activa a tripsina, esta activa otras enzimas, cininas, complemento y coagulación, y causa edema, necrosis grasa, hemorragia y una respuesta inflamatoria sistémica.

## Paso a paso

- Actúa un desencadenante: un cálculo en la ampolla, alcohol, triglicéridos altos, trauma o un fármaco.
- La obstrucción ductal aumenta la presión y el líquido con enzimas se filtra al intersticio.
- Dentro de las células acinares las proenzimas se encuentran con hidrolasas lisosomales y se activa el tripsinógeno.
- La tripsina activa otras proenzimas, la calicreína, el complemento y la coagulación.
- Las lipasas y la elastasa causan necrosis grasa, daño vascular y hemorragia.
- Las citocinas pasan a la sangre: SRIS, SDRA, choque y CID en los casos graves.

## Causas de pancreatitis aguda agrupadas por mecanismo

| Mecanismo | Causas |
| --- | --- |
| Obstrucción ductal | Cálculos biliares, tumores ampulares o pancreáticos, páncreas divisum, coledococele, parásitos (Ascaris) |
| Lesión acinar directa | Alcohol, fármacos (p. ej. azatioprina, valproato, algunos diuréticos), virus (parotiditis), isquemia, trauma, post-CPRE |
| Metabólica | Hipertrigliceridemia, hipercalcemia (hiperparatiroidismo) |
| Genética | Variantes de PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC |
| Tóxicos | Veneno de escorpión, organofosforados |

## Correlación clínica

- Dolor epigástrico intenso irradiado a la espalda, náuseas y vómito.
- La gravedad depende de la falla orgánica y la necrosis; los casos leves se resuelven en días.

## Para recordar

Una llave equivocada abre todas las cerraduras: la tripsina activada antes de tiempo enciende todas las demás enzimas del páncreas.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué enzima actúa como disparador de la autodigestión en la pancreatitis aguda?

La tripsina, que una vez activada convierte otras proenzimas (fosfolipasa, elastasa) y activa cininas y complemento.

## ¿Por qué puede bajar el calcio sérico en la pancreatitis aguda?

Los ácidos grasos libres liberados por la lipasa fijan calcio en las áreas de necrosis grasa (saponificación).

## ¿Cuáles son las dos causas más comunes de pancreatitis aguda?

Los cálculos biliares y el alcohol.

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Fuentes: [Acute Pancreatitis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482468/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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