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# Patología tras angioplastia, stents e injertos

- Proceso

Abrir o reemplazar una arteria estrecha la lesiona de nuevo; coágulos y tejido cicatricial nuevo pueden volver a cerrarla.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- La angioplastia fractura la placa y estira la media, con riesgo de disección y trombosis.
- Reestenosis intrastent: hiperplasia neointimal de células musculares lisas y matriz, típicamente en meses.
- Los stents liberadores de fármacos reducen la reestenosis; la doble antiagregación protege de la trombosis del stent mientras crece el endotelio.
- Injertos de safena: engrosamiento intimal y luego aterosclerosis acelerada; muchos se estrechan u ocluyen en alrededor de una década.
- Los injertos de arteria mamaria (torácica) interna permanecen permeables mucho más que los venosos.

## Qué es

La angioplastia con balón y el stent abren arterias estrechas al romper y estirar la placa, lo que lesiona la pared. La falla temprana se debe a trombosis sobre la superficie lesionada o sobre el stent; la tardía, a reestenosis intrastent, una proliferación de células musculares lisas y matriz (hiperplasia neointimal). Los stents liberadores de fármacos liberan agentes antiproliferativos que reducen la reestenosis pero retrasan la cobertura endotelial, por lo que preocupa la trombosis tardía del stent. Los injertos venosos desarrollan engrosamiento intimal y luego aterosclerosis; los injertos arteriales (arteria mamaria interna) duran más.

## Estructura

- Reestenosis intrastent: filamentos del stent rodeados por una capa gruesa de células musculares lisas en matriz rica en proteoglucanos, cubierta por endotelio.
- Injerto venoso: engrosamiento fibromuscular intimal concéntrico; luego ateromas con núcleo necrótico.

## Paso a paso

- El balón o el stent expanden la arteria, fracturan la placa y denudan el endotelio.
- Plaquetas y fibrina se depositan sobre la superficie lesionada y sobre los filamentos del stent.
- La inflamación y los factores de crecimiento activan las células musculares lisas de la media.
- Las células musculares lisas migran, proliferan y producen matriz dentro del stent.
- El endotelio nuevo cubre los filamentos; una neoíntima excesiva vuelve a estrechar la luz.

## Modos de falla tras la revascularización

| Problema | Cuándo | Mecanismo |
| --- | --- | --- |
| Oclusión aguda | Horas a días | Disección o trombosis sobre la pared lesionada |
| Trombosis del stent | Temprana, o tardía con stents liberadores de fármacos | Filamentos expuestos sin endotelio |
| Reestenosis intrastent | Meses | Hiperplasia neointimal (células musculares lisas y matriz) |
| Enfermedad del injerto venoso | Años | Engrosamiento intimal y luego aterosclerosis en el injerto |

## Correlación clínica

- La angina recurrente meses después de un stent sugiere reestenosis; un infarto súbito sugiere trombosis del stent.

## Para recordar

Arregle la tubería y cicatriza demasiado bien: coágulo en días, cicatriz en meses, placa de nuevo en años.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué tejido causa la reestenosis intrastent?

La hiperplasia neointimal: células musculares lisas que proliferan y matriz extracelular dentro del stent.

## ¿Por qué preocupa la trombosis tardía con los stents liberadores de fármacos?

El fármaco antiproliferativo retrasa la cobertura endotelial de los filamentos y deja expuesto el metal trombogénico por más tiempo.

## ¿Qué conducto de derivación permanece permeable por más tiempo?

La arteria mamaria interna (torácica interna), en comparación con los injertos de vena safena.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Angioplasty and stent placement - heart: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/007473.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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