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# Patrones de lesión del hepatocito

- Lesión

Un hepatocito enfermo se hincha, se llena de grasa o bilis, o muere; el sitio del lobulillo donde muere orienta hacia la causa.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- La zona 1 es periportal (más oxígeno); la zona 3 es pericentral (menos oxígeno, más CYP450): la isquemia, el acetaminofén y el alcohol lesionan primero la zona 3.
- Hepatocitos balonizados con cuerpos de Mallory-Denk (queratinas 8 y 18 agregadas) orientan a esteatohepatitis, alcohólica o metabólica.
- Los cuerpos acidófilos son hepatocitos apoptóticos; en la fiebre amarilla se llaman cuerpos de Councilman.
- La necrosis en puente une espacios porta y venas centrales y es un paso hacia la fibrosis.
- La necrosis masiva de la mayor parte del parénquima es el sustrato de la falla hepática aguda.

En esta página

- Lo básico Lo esencial
- Qué es
- Estructura
- Paso a paso
- Patrones de lesión del hepatocito y lo que sugieren
- Marcadores
- En otras secciones

- Clínica Correlación clínica

- Estudio Para recordar
- Póngase a prueba

- Conexiones Conexiones

## Qué es

El hígado tiene pocas maneras de mostrar daño, sea cual sea la causa: los hepatocitos se hinchan (balonización), acumulan grasa o bilis, mueren uno a uno por apoptosis o en grupos por necrosis. Reconocer estos cambios, y su ubicación en el ácino, es el primer paso de toda biopsia hepática. La zona 3 (alrededor de la vena central) tiene menos oxígeno y más citocromo P450, por eso la isquemia y muchos tóxicos la afectan primero.

## Estructura

- Balonización: hepatocito aumentado de tamaño, pálido, con citoplasma claro y deshilachado, a menudo con un cuerpo de Mallory-Denk (inclusión rosada en cordón).
- Esteatosis: una gran vacuola de grasa que desplaza el núcleo (macrovesicular) o muchas gotitas con núcleo central (microvesicular).
- Colestasis: bilis café verdosa en canalículos y hepatocitos, con degeneración plumosa de las células impregnadas de bilis.
- Apoptosis: cuerpo redondo, retraído, muy eosinófilo, con o sin fragmento nuclear denso.
- Necrosis: células hinchadas que se rompen; los macrófagos se agrupan donde estaban (necrosis lítica).
- Necrosis confluente: pérdida zonal de hepatocitos contiguos, alrededor de venas centrales, de todo el ácino (panacinar) o uniendo vasos.

## Paso a paso

- Una agresión (virus, tóxico, falta de oxígeno, ataque inmune, grasa, bilis) llega al hepatocito.
- Primero aparecen cambios reversibles: tumefacción, balonización, acumulación de grasa o bilis.
- Si la lesión persiste, la célula muere por apoptosis (células aisladas) o necrosis (hinchazón y ruptura).
- Las células que mueren liberan señales de peligro; macrófagos y linfocitos se agrupan en el sitio.
- La muerte extensa se vuelve necrosis confluente; la reticulina colapsa y se unen zonas portales y centrales.
- Los sobrevivientes se regeneran; si la lesión persiste, las células estrelladas depositan cicatriz.

## Patrones de lesión del hepatocito y lo que sugieren

| Patrón | Lo que ve el patólogo | Contextos típicos |
| --- | --- | --- |
| Balonización con cuerpos de Mallory-Denk | Hepatocitos hinchados y claros con inclusiones rosadas de queratina | Esteatohepatitis alcohólica y metabólica; también enfermedad de Wilson y colestasis crónica |
| Esteatosis macrovesicular | Una gota grande de grasa por célula | Alcohol, obesidad y resistencia a la insulina, corticoides |
| Esteatosis microvesicular | Células espumosas llenas de gotitas, núcleo central | Hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye, toxicidad por tetraciclina o valproato |
| Cuerpos acidófilos | Hepatocitos eosinófilos retraídos y dispersos | Hepatitis viral aguda y crónica, autoinmune y por fármacos, fiebre amarilla |
| Necrosis de zona 3 | Hepatocitos muertos alrededor de la vena central | Choque, insuficiencia cardiaca, acetaminofén, tetracloruro de carbono |
| Necrosis de zona 1 | Hepatocitos muertos en el borde portal | Algunos tóxicos (fósforo blanco); eclampsia (fibrina y hemorragia periportal) |
| Necrosis en puente o masiva | Bandas o láminas de parénquima perdido, colapso de la reticulina | Hepatitis viral, autoinmune o tóxica grave; falla hepática aguda |

## Marcadores

- Tricrómico (colágeno)
- Reticulina (colapso del armazón)
- Queratinas 8/18 y ubiquitina (cuerpos de Mallory-Denk)
- PAS con diastasa (glóbulos, macrófagos)

## Correlación clínica

- La muerte de hepatocitos eleva la ALT y la AST séricas; la lesión de conductos biliares eleva la fosfatasa alcalina y la GGT.
- La gran reserva del hígado oculta la lesión leve: los síntomas aparecen cuando se pierde la mayor parte de la función o se obstruye el flujo biliar.

## Para recordar

La zona 3 es la última parada de la sangre: llega con menos oxígeno, tiene más enzimas y es la primera en caer.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el choque lesiona primero los hepatocitos pericentrales?

La zona 3 recibe la sangre al final y tiene la menor tensión de oxígeno, por lo que es la más sensible al bajo flujo.

## ¿De qué está hecho un cuerpo de Mallory-Denk?

De filamentos intermedios agregados, sobre todo queratinas 8 y 18, unidos a ubiquitina, dentro de hepatocitos balonizados.

## ¿Qué trastornos producen típicamente esteatosis microvesicular?

Estados de lesión mitocondrial: hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye y toxicidad por fármacos como valproato o tetraciclina.

## ¿Qué es la necrosis en puente?

Necrosis confluente que une espacios porta con venas centrales (o porta con porta); indica lesión grave y favorece la fibrosis.

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## Conexiones

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Fuentes: [Liver biopsy: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003895.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000205.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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