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# Queratosis actínica y carcinoma escamocelular

- Lesión

Las manchas ásperas por sol son cambios tempranos precancerosos. Algunas se convierten en carcinoma escamocelular, el segundo cáncer de piel más común.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Queratosis actínica: placas ásperas y escamosas como lija en piel expuesta al sol; atipia basal, paraqueratosis, elastosis solar; mutaciones de TP53.
- Enfermedad de Bowen: atipia de todo el espesor (CEC in situ); en el pene se llama eritroplasia de Queyrat.
- Factores de riesgo: UV (el principal), inmunosupresión tras trasplante de órganos (el riesgo sube muchísimo), VPH, arsénico, radiación ionizante, cicatrices y úlceras crónicas (úlcera de Marjolin), xeroderma pigmentoso.
- CEC invasor: nidos de células escamosas atípicas con perlas de queratina que invaden la dermis.
- Queratoacantoma: cráter de crecimiento rápido con tapón de queratina en personas mayores; a menudo regresa; se trata como un CEC bien diferenciado.
- La metástasis es poco común, pero más frecuente en labios, orejas, cicatrices e inmunosuprimidos.

## Qué es

La queratosis actínica es una displasia de queratinocitos causada por la exposición solar crónica, un precursor que puede regresar, persistir o progresar. La displasia de todo el espesor es carcinoma escamocelular in situ (enfermedad de Bowen), y la invasión de la dermis es carcinoma escamocelular invasor. El carcinoma escamocelular cutáneo suele curarse con la extirpación, pero da metástasis con más frecuencia que el basocelular, sobre todo en inmunosuprimidos.

## Estructura

- Queratosis actínica: queratinocitos basales atípicos, gemaciones, paraqueratosis que respeta los orificios anexiales, elastosis solar en la dermis.
- CEC in situ: atipia en todos los niveles, pérdida de maduración, membrana basal intacta.
- CEC invasor: nidos y cordones irregulares, perlas de queratina, puentes intercelulares; se gradúa por diferenciación.
- Queratoacantoma: lesión simétrica en copa de queratinocitos vítreos alrededor de un tapón central de queratina.

## Paso a paso

- La UVB causa dímeros de pirimidina; si no se reparan (como en el xeroderma pigmentoso) aumentan las mutaciones.
- TP53 se muta temprano; los queratinocitos resisten la apoptosis y forman clones.
- La UV también suprime la inmunidad cutánea al alterar las células de Langerhans.
- La atipia basal (queratosis actínica) se extiende a todo el espesor (carcinoma in situ).
- Nuevas mutaciones (NOTCH, CDKN2A, HRAS) permiten invadir a través de la membrana basal.

## Correlación clínica

- Los receptores de trasplante desarrollan muchos CEC agresivos; el VPH y los inmunosupresores se suman a la UV.
- Úlcera de Marjolin: CEC en una cicatriz de quemadura o herida crónica; es agresivo.
- La protección solar reduce las queratosis actínicas y el CEC.

## Para recordar

La queratosis actínica es el borrador del sol; Bowen es el texto completo in situ; el CEC es el libro publicado en la dermis.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué población tiene el mayor aumento de riesgo de CEC cutáneo?

Los receptores de trasplante de órganos inmunosuprimidos.

## ¿Cuál es la definición histológica del CEC in situ (enfermedad de Bowen)?

Atipia de todo el espesor de la epidermis con membrana basal intacta.

## ¿Qué es una úlcera de Marjolin?

Un carcinoma escamocelular que surge en una cicatriz crónica, quemadura o úlcera que no cicatriza.

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Fuentes: [Skin Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version](https://www.cancer.gov/types/skin/hp/skin-treatment-pdq) (National Cancer Institute, 2025); [Skin Cancer](https://medlineplus.gov/skincancer.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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