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# Respuesta de la pared vascular a la lesión

- Mecanismo

Sea cual sea la agresión, la arteria responde igual: el endotelio se altera y las células musculares lisas migran y engrosan la capa interna.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- El endotelio sano es antitrombótico, antiadherente y vasodilatador (óxido nítrico, prostaciclina).
- Activación endotelial: nuevas moléculas de adhesión, citocinas y factor tisular; la desencadenan citocinas, flujo turbulento, hipertensión, lípidos, tabaco y toxinas.
- Disfunción endotelial = pérdida de la relajación dependiente de óxido nítrico más una superficie proinflamatoria y procoagulante.
- Las células musculares lisas pasan de un fenotipo contráctil a uno sintético: migran, proliferan y producen colágeno y proteoglucanos.
- La neoíntima resultante estrecha la luz; es el punto final común de agresiones muy distintas.

## Qué es

Dos células deciden cómo reacciona un vaso ante la lesión. El endotelio normal mantiene la sangre fluida, evita que los leucocitos se adhieran y relaja la pared; cuando se activa o se vuelve disfuncional, se torna adherente, permeable y protrombótico. Luego, las células musculares lisas de la media migran a la íntima, proliferan y depositan matriz. Esta respuesta estereotipada de cicatrización, llamada engrosamiento intimal o neoíntima, está detrás de la aterosclerosis, la enfermedad arteriolar hipertensiva, la reestenosis tras un stent y la vasculopatía del trasplante.

## Estructura

- Macroscopía: engrosamiento pálido y firme de la pared interna que estrecha la luz.
- H-E: células fusiformes de músculo liso en una matriz laxa o densa de colágeno y proteoglucanos, entre el endotelio y la lámina elástica interna.
- Tinción de fibras elásticas: la lámina elástica interna marca el antiguo límite de la íntima; la neoíntima queda por dentro.

## Función

- Endotelio normal: barrera, superficie anticoagulante (trombomodulina, heparán sulfato), control del tono y del tránsito de leucocitos.
- Músculo liso normal: contracción y relajación, y mantenimiento de la matriz elástica y colágena de la media.

## Paso a paso

- La agresión llega al endotelio: mecánica (cizallamiento, presión), química (lípidos, humo), inmunitaria o infecciosa.
- Las células endoteliales activadas expresan moléculas de adhesión y liberan quimiocinas y factores de crecimiento.
- Se adhieren leucocitos y plaquetas; baja el óxido nítrico y la pared se contrae con más facilidad.
- El factor de crecimiento derivado de plaquetas y otras señales atraen células musculares lisas y sus precursores a la íntima.
- Las células musculares lisas sintéticas proliferan y depositan matriz extracelular.
- La íntima se engruesa; si el estímulo cesa, el endotelio se recupera; si persiste, el engrosamiento crece.

## Correlación clínica

- Explica la reestenosis tras angioplastia, la falla de los injertos venosos y la vasculopatía crónica del injerto.
- La disfunción endotelial se puede medir antes de que exista placa y es reversible al controlar los factores de riesgo.

## Para recordar

A toda agresión, la misma respuesta: el revestimiento se vuelve pegajoso, el músculo se muda adentro y la pared interna engorda.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el principal vasodilatador endotelial que se pierde en la disfunción endotelial?

El óxido nítrico.

## ¿De dónde provienen las células musculares lisas de la neoíntima?

Sobre todo de la media (y de precursores circulantes); atraviesan la lámina elástica interna y adoptan un fenotipo sintético.

## ¿En qué dos situaciones clínicas el engrosamiento intimal estrecha un vaso después de un tratamiento?

La reestenosis tras angioplastia o stent, y la vasculopatía de injertos venosos o de trasplante.

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Fuentes: [Atherosclerosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000171.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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