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# Síndrome de Guillain–Barré y PDIC

- Lesión

Tras una infección, anticuerpos y linfocitos T atacan las raíces: la debilidad sube en días (Guillain-Barré). Una forma lenta recae por meses (PDIC).

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Debilidad simétrica ascendente con arreflexia en días a cuatro semanas; síntomas sensitivos leves; inestabilidad autonómica.
- Disociación albuminocitológica del LCR: proteínas altas con pocas células.
- Campylobacter jejuni: mimetismo molecular entre su lipooligosacárido y los gangliósidos (GM1, GD1a) causa las formas axonales (NAMA).
- Miller Fisher: oftalmoplejía, ataxia, arreflexia; anti-GQ1b.
- La epidemia de Zika en Colombia (2015–2016) fue seguida por un aumento marcado de casos de Guillain-Barré.
- PDIC: progresión durante más de ocho semanas; responde a glucocorticoides, a diferencia del SGB; bulbos de cebolla en la biopsia.

En esta página

- Lo básico Lo esencial
- Qué es
- Estructura
- Paso a paso
- Neuropatía desmielinizante inmune aguda frente a crónica
- En otras secciones

- Clínica Correlación clínica
- En el laboratorio

- Estudio Para recordar
- Póngase a prueba

- Conexiones Conexiones

## Qué es

El síndrome de Guillain–Barré es una polirradiculoneuropatía aguda de mecanismo inmune y la causa más común de parálisis flácida aguda ahora que la polio es rara. Suele seguir a una infección (Campylobacter jejuni, CMV, VEB, Mycoplasma, influenza, Zika) por una a tres semanas. En la forma desmielinizante, linfocitos T y macrófagos arrancan la mielina de raíces y nervios; en las formas axonales, anticuerpos contra gangliósidos como GM1 atacan el axolema en los nódulos. La variante de Miller Fisher tiene anticuerpos anti-GQ1b. La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) evoluciona durante más de dos meses, recae o progresa y responde a los esteroides.

## Estructura

- Infiltrados endoneurales y perivenulares de linfocitos y macrófagos, más marcados en raíces y nervios proximales.
- Los macrófagos atraviesan la membrana basal de la célula de Schwann y arrancan láminas de mielina de axones intactos (desmielinización segmentaria).
- En las formas axonales, el anticuerpo y el complemento en los nódulos de Ranvier llevan a degeneración axonal con poca inflamación.
- PDIC: inflamación con desmielinización y remielinización, bulbos de cebolla y raíces engrosadas en la resonancia.

## Paso a paso

- Una infección o, rara vez, una vacuna expone antígenos parecidos a los gangliósidos nerviosos o a proteínas de la mielina.
- Se forman anticuerpos y linfocitos T con reactividad cruzada (mimetismo molecular).
- Los anticuerpos se unen a gangliósidos en nódulos y paranódulos y fijan complemento; se reclutan macrófagos.
- Los macrófagos arrancan la mielina o se daña el nódulo, y la conducción se bloquea en raíces y nervios.
- La debilidad alcanza su máximo en cuatro semanas; la remielinización en semanas a meses trae la recuperación, más lenta si se perdieron axones.

## Neuropatía desmielinizante inmune aguda frente a crónica

| Rasgo | Síndrome de Guillain–Barré | PDIC |
| --- | --- | --- |
| [Del inicio al máximo](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-guillain-barre/) | Días a cuatro semanas | Más de ocho semanas |
| [Curso](https://durgical.com/enfermedades/polineuropatia-desmielinizante-inflamatoria-cronica/) | Monofásico, se recupera | Recurrente o progresivo |
| Infección previa | Frecuente | Poco frecuente |
| Falla respiratoria | Hasta cerca de una cuarta parte necesita ventilación | Rara |
| Tratamiento | IgIV o plasmaféresis; los esteroides no ayudan | Esteroides, IgIV o plasmaféresis |
| Biopsia | Inflamación, desmielinización aguda | Bulbos de cebolla, desmielinización crónica |

## Correlación clínica

- La falla respiratoria y la inestabilidad autonómica (arritmias, cambios bruscos de presión arterial) causan la mayoría de las muertes; se vigila la capacidad vital.
- El tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis acorta la enfermedad.
- La recuperación toma semanas a meses; una minoría queda con discapacidad.

## En el laboratorio

- LCR: proteínas altas, recuento celular normal (las células hacen pensar en VIH, Lyme o linfoma).
- Anticuerpos anti-GQ1b en el síndrome de Miller Fisher; anti-GM1 en las formas axonales.

## Para recordar

El Guillain-Barré sube la escalera desde los pies; el LCR tiene proteína pero no gente.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué es la disociación albuminocitológica?

Proteínas altas en el LCR con recuento celular normal, típica del síndrome de Guillain-Barré.

## ¿Qué bacteria se asocia más al Guillain-Barré y por qué mecanismo?

Campylobacter jejuni, por mimetismo molecular con los gangliósidos nerviosos.

## ¿Qué anticuerpo se asocia a la variante de Miller Fisher?

El anti-GQ1b.

## ¿Qué separa la PDIC del SGB en el curso temporal?

La PDIC progresa durante más de ocho semanas o recae; el SGB alcanza su máximo en cuatro semanas.

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## En otras secciones

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## Conexiones

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- [Campylobacter jejuni](https://durgical.com/microbiologia/campylobacter-jejuni/)
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Guillain-Barre Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532254/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Zika virus disease, microcephaly and Guillain-Barré syndrome in Colombia: epidemiological situation during 21 months of the Zika virus outbreak, 2015-2017](https://europepmc.org/article/PMC/PMC5667031/) (Archives of public health, 2025).

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