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# Trombocitopenias inmunitarias: PTI y TIH

- Lesión

Los anticuerpos recubren las plaquetas y el bazo las retira. La mayoría sangra; una reacción a fármaco, la inducida por heparina, coagula.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- PTI: trombocitopenia aislada, plaquetas grandes, megacariocitos normales o aumentados, bazo de tamaño normal; diagnóstico de exclusión.
- El bazo es a la vez el sitio principal de retiro de plaquetas y una fuente de autoanticuerpos.
- PTI aguda: niños una a dos semanas después de una virosis; suele resolverse en seis meses.
- TIH tipo II: cinco a catorce días después de iniciar la heparina (antes si hubo exposición reciente); anticuerpos contra PF4–heparina; trombosis venosa y arterial.
- En la TIH se suspende toda heparina, incluida la de bajo peso molecular, y se usa un anticoagulante no heparínico.

## Qué es

Las trombocitopenias inmunes se deben a anticuerpos que acortan la vida de las plaquetas. La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) crónica afecta sobre todo a mujeres adultas, con autoanticuerpos IgG contra GPIIb/IIIa o GPIb/IX; puede ser primaria o secundaria a lupus, VIH o LLC. La PTI aguda es una enfermedad autolimitada de niños tras una infección viral. Fármacos como la quinina, la quinidina y la vancomicina inducen anticuerpos dependientes del fármaco. La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se debe a anticuerpos contra complejos de heparina y factor plaquetario 4 que activan las plaquetas y causan trombosis. El VIH infecta los megacariocitos y favorece los autoanticuerpos.

## Estructura

- Médula: megacariocitos normales o aumentados, algunos grandes e inmaduros.
- Bazo: tamaño normal, sinusoides congestivos, folículos prominentes y megacariocitos ocasionales en los senos.
- Piel y mucosas: petequias, equimosis; rara vez sangrado intracraneal.

## Paso a paso

- Autoanticuerpos IgG (o anticuerpos dependientes de fármacos) se unen a glucoproteínas de la membrana plaquetaria.
- Los receptores Fc de los macrófagos esplénicos reconocen las plaquetas opsonizadas y las retiran.
- Los anticuerpos también pueden dañar a los megacariocitos y reducir la producción.
- En la TIH, los anticuerpos se unen a complejos PF4–heparina sobre las plaquetas y las activan por receptores Fc.
- Las plaquetas activadas liberan micropartículas procoagulantes: trombosis pese a recuentos bajos.

## Trombocitopenias inmunes comparadas

| Tipo | Quién y desencadenante | Blanco | Evolución |
| --- | --- | --- | --- |
| [PTI crónica](https://durgical.com/enfermedades/trombocitopenia-inmune/) | Mujeres adultas; primaria o con lupus, VIH, LLC | GPIIb/IIIa o GPIb/IX | Crónica; responde a glucocorticoides, esplenectomía u otros tratamientos |
| [PTI aguda](https://durgical.com/enfermedades/trombocitopenia-inmune/) | Niños tras una infección viral | Glucoproteínas plaquetarias | Suele resolverse en seis meses |
| Por fármacos | Quinina, quinidina, vancomicina, inhibidores de GPIIb/IIIa | Epítopos dependientes del fármaco | Se resuelve al suspender el fármaco |
| [Inducida por heparina (tipo II)](https://durgical.com/enfermedades/trombocitopenia-inducida-por-heparina/) | Cinco a catorce días de heparina | Complejos PF4–heparina | Trombosis, riesgo de pérdida de extremidad |
| [Asociada al VIH](https://durgical.com/enfermedades/infeccion-por-vih-y-sida/) | Infección por VIH | Autoanticuerpos contra GPIIb/IIIa más megacariocitos infectados | Mejora con el tratamiento antirretroviral |

## Correlación clínica

- Equimosis fáciles, epistaxis y gingivorragia en una mujer sin esplenomegalia ni adenopatías sugieren PTI crónica.
- La esplenomegalia en una aparente PTI orienta a otra causa, como un linfoma.

## Para recordar

La PTI sangra y el bazo se come las plaquetas; la TIH coagula y las plaquetas disparan.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué glucoproteínas plaquetarias son el blanco en la PTI crónica?

GPIIb/IIIa y GPIb/IX.

## ¿Por qué la trombocitopenia inducida por heparina causa trombosis?

Los anticuerpos contra complejos PF4–heparina activan las plaquetas, que liberan material procoagulante.

## ¿Por qué ayuda la esplenectomía en la PTI?

El bazo es el sitio principal de retiro de plaquetas recubiertas de anticuerpos y además una fuente de autoanticuerpos.

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Fuentes: [Immune thrombocytopenic purpura (ITP): MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000535.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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