[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Aparato genital femenino](https://durgical.com/patologia-general/areas/female-genital/) › VPH y carcinogénesis cervical # VPH y carcinogénesis cervical - Mecanismo Casi todo cáncer de cuello uterino empieza con una infección persistente por VPH de alto riesgo, cuyas dos proteínas apagan los frenos principales de la célula. Actualizado 12 nov 2026 ## Lo esencial - Tipos de alto riesgo: 16 (la mayor proporción), 18 (relativamente más en adenocarcinoma) y 31, 33, 45, 52, 58; los de bajo riesgo 6 y 11 causan verrugas. - E6 se une a p53 y la envía a degradación por ubiquitina; además activa la telomerasa. - E7 se une a RB y libera E2F, empujando a la célula hacia la fase S; también bloquea los inhibidores de CDK p21 y p27. - La integración del ADN del VPH de alto riesgo rompe el gen viral E2, que normalmente frena a E6 y E7, y su expresión aumenta; los tipos de bajo riesgo permanecen episomales. - La pérdida de función de RB hace que la célula sobreexprese p16 (CDKN2A): la tinción difusa de p16 es el marcador indirecto de infección transformante. - Cofactores: tabaquismo, inmunosupresión (VIH), múltiples parejas o inicio sexual temprano, multiparidad, uso prolongado de anticonceptivos orales, otras infecciones de transmisión sexual. En esta página - Lo básico Lo esencial - Qué es - Función - Paso a paso - Marcadores - En otras secciones - Clínica Correlación clínica - Seguridad VPH de bajo riesgo frente a alto riesgo - Estudio Para recordar - Póngase a prueba - Conexiones Conexiones ## Qué es Casi todos los carcinomas de cuello uterino se deben a la infección persistente por virus del papiloma humano de alto riesgo, sobre todo los tipos 16 y 18. El virus infecta las células basales inmaduras de la zona de transformación; la mayoría de las infecciones se eliminan en un par de años, pero en las persistentes las proteínas virales E6 y E7 inactivan p53 y RB. La integración del genoma viral aumenta la producción de E6 y E7 y, junto con mutaciones adicionales del huésped, lleva de una lesión de alto grado al cáncer invasor a lo largo de años. Esa larga fase precursora es la que hace tan eficaces el tamizaje y la vacunación. ## Función - Infección productiva: el virus se replica mientras el epitelio madura y se libera en la superficie; los coilocitos son su marca visible. - Infección transformante: las oncoproteínas virales mantienen en división a células de tipo basal e impiden su maduración; células inmaduras atípicas ascienden por el epitelio. ## Paso a paso - El VPH de alto riesgo llega a las células basales y de reserva de la zona de transformación por pequeñas soluciones de continuidad del epitelio. - La mayoría de las infecciones son productivas y transitorias: el sistema inmunitario las elimina en unos dos años. - En una minoría la infección persiste, y E6 y E7 inactivan p53 y RB. - El genoma viral se integra en el ADN del huésped, se pierde E2 y E6 y E7 se producen en exceso; las células proliferan y acumulan daño del ADN. - El epitelio se convierte en una lesión intraepitelial escamosa de alto grado (NIC 2–3). - Mutaciones adicionales del huésped y el escape inmunitario, a lo largo de años, permiten la invasión a través de la membrana basal. ## VPH de bajo riesgo frente a alto riesgo | Característica | VPH de bajo riesgo (6, 11) | VPH de alto riesgo (16, 18 y otros) | | --- | --- | --- | | [Lesión típica](https://durgical.com/enfermedades/verrugas-virales/) | Condiloma, LSIL | HSIL y carcinoma (también muchas LSIL) | | ADN viral | Permanece episomal | A menudo integrado en el ADN del huésped | | Unión de E6 y E7 a p53 y RB | Débil | Fuerte | | Tinción de p16 | En parches o negativa | Intensa y difusa | | Cobertura de las vacunas | Vacunas tetravalente y nonavalente | Todas cubren 16 y 18; la nonavalente cubre cinco más | ## Marcadores - p16 (en bloque) - Ki-67 (proliferación alta en el epitelio) - Pruebas de ADN o ARNm del VPH ## Correlación clínica - El mismo mecanismo causa los cánceres asociados al VPH de vulva, vagina, ano, pene y orofaringe. - Las personas con VIH eliminan el VPH con menos frecuencia y desarrollan lesiones de alto grado y cáncer más a menudo. - En América Latina, los VPH 16 y 18 explican la mayoría de las lesiones de alto grado y de los cánceres, de modo que las vacunas disponibles cubren los tipos principales. ## Para recordar El E6 se come a p53 y el E7 expulsa a RB de E2F: el seis y el siete sueltan los dos frenos. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué proteínas del VPH inactivan p53 y RB? E6 marca a p53 para degradación; E7 se une a RB y libera E2F, impulsando el ciclo celular. ## ¿Por qué se sobreexpresa p16 en las células transformadas por VPH? E7 inactiva RB, y la pérdida de RB suprime la retroalimentación negativa sobre p16, que se acumula; la tinción difusa marca al VPH de alto riesgo transformante. ## ¿Qué importancia tiene la integración viral? La integración rompe E2, que normalmente reprime a E6 y E7, de modo que las oncoproteínas se producen en exceso; es típica de los tipos de alto riesgo y de la progresión. ## ¿Por qué importa la zona de transformación? Sus células metaplásicas inmaduras y de reserva son el blanco principal del VPH, así que allí comienzan las lesiones precursoras y la mayoría de los carcinomas, y allí se toma la muestra del tamizaje. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/vph-y-carcinogenesis-cervical/) [Más preguntas de Patología →](https://durgical.com/practica/?f=pathology) ## En otras secciones - [Cuello uterino y vagina: la zona de transformación](https://durgical.com/histologia/cuello-uterino-y-vagina-la-zona-de-transformacion/) - [Oncogenes y genes supresores de tumores](https://durgical.com/bioquimica/temas/oncogenes-y-genes-supresores-de-tumores/) - [Inmunología tumoral e inhibidores de puntos de control](https://durgical.com/inmunologia/inmunologia-tumoral-e-inhibidores-de-puntos-de-control/) ## Conexiones ## Relacionados 10 - [Lesiones intraepiteliales escamosas cervicales (LIEBG, LIEAG)](https://durgical.com/patologia-general/lesiones-intraepiteliales-escamosas-cervicales/) - [Carcinoma invasor del cuello uterino](https://durgical.com/patologia-general/carcinoma-invasor-del-cuello-uterino/) - [Tamizaje y prevención del cáncer de cuello uterino](https://durgical.com/patologia-general/tamizaje-y-prevencion-del-cancer-de-cuello-uterino/) - [Neoplasias de la vulva](https://durgical.com/patologia-general/neoplasias-de-la-vulva/) - [Carcinoma escamocelular de cabeza y cuello](https://durgical.com/patologia-general/carcinoma-escamocelular-de-cabeza-y-cuello/) - [Tumores del pene](https://durgical.com/patologia-general/tumores-del-pene/) - [El conducto anal: hemorroides, condiloma y carcinoma anal](https://durgical.com/patologia-general/el-conducto-anal-hemorroides-condiloma-y-carcinoma-anal/) - [Virus oncogénicos y H. pylori: la tabla que debe conocer](https://durgical.com/patologia-general/virus-oncogenicos-y-h-pylori-la-tabla-que-debe-conocer/) - [Genes supresores de tumores: RB, TP53, APC, BRCA y la hipótesis de los dos golpes](https://durgical.com/patologia-general/genes-supresores-de-tumores-rb-tp53-apc-brca-y-la-hipotesis-de-los-dos-golpes/) - [El ciclo celular en el cáncer: ciclinas, CDK y puntos de control](https://durgical.com/patologia-general/el-ciclo-celular-en-el-cancer-ciclinas-cdk-y-puntos-de-control/) ## Enfermedades relacionadas 7 - [Cáncer de cuello uterino](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-cuello-uterino/) - [Neoplasia intraepitelial cervical (displasia cervical)](https://durgical.com/enfermedades/neoplasia-intraepitelial-cervical/) - [Infección por virus del papiloma humano (VPH)](https://durgical.com/enfermedades/infeccion-por-virus-del-papiloma-humano/) - [Infección por VIH y sida](https://durgical.com/enfermedades/infeccion-por-vih-y-sida/) - [Cáncer de ano](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-ano/) - [Carcinoma escamocelular de cabeza y cuello (cavidad oral y orofaringe, VPH)](https://durgical.com/enfermedades/carcinoma-escamocelular-de-cabeza-y-cuello/) - [Liquen escleroso vulvar y cáncer de vulva](https://durgical.com/enfermedades/liquen-escleroso-vulvar-y-cancer-de-vulva/) ## Microorganismos 1 - [Virus del papiloma humano](https://durgical.com/microbiologia/virus-del-papiloma-humano/) [← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/) Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Human Papillomavirus](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448132/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Cervical Cancer](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431093/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Distribution of human papillomavirus genotypes by severity of cervical lesions in HPV screened positive women from the ESTAMPA study in Latin America](https://europepmc.org/article/PMC/PMC9337688/) (PloS one, 2022). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/patologia-general/vph-y-carcinogenesis-cervical/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/patologia-general/vph-y-carcinogenesis-cervical/