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# Asfixia perinatal e encefalopatia hipóxico-isquêmica

Lesão cerebral no recém-nascido causada por falta de oxigênio e de fluxo sanguíneo em torno do parto. O tratamento com resfriamento pode reduzir o dano.

Atualizado 1 de nov de 2026

Nesta página

- O básico O que é
- Quem afeta
- Causas
- Fatores de risco
- Fisiopatologia
- Classificação
- Sinais de alarme
- Prevenção
- Conexões

- Clínica Sintomas e sinais
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
- Complicações
- Prognóstico

- Tratamento Objetivo do tratamento
- Tratamento

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

A asfixia perinatal é o comprometimento da troca gasosa em torno do nascimento, que leva a hipoxemia, hipercapnia e acidose metabólica; a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) é a disfunção cerebral resultante em recém-nascido a termo ou próximo do termo, com alteração da consciência, do tônus e frequentemente convulsões.

Veja em 3D

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## Quem afeta

A EHI afeta alguns em cada mil nascidos vivos nos países de alta renda e é várias vezes mais frequente onde a assistência obstétrica é limitada. A asfixia ao nascer é uma das principais causas de morte neonatal e de paralisia cerebral no mundo, e na América Latina continua sendo importante causa de morbidade neonatal.

## Causas

- Eventos sentinela: descolamento prematuro de placenta, ruptura uterina, prolapso de cordão, distocia de ombro
- Trabalho de parto prolongado ou obstruído e padrões anormais da frequência cardíaca fetal
- Hipotensão, parada cardíaca ou hemorragia grave materna
- Falha do recém-nascido em estabelecer a respiração ao nascer

## Fatores de risco

- Pré-eclâmpsia e diabetes materno
- Restrição de crescimento fetal e gestação pós-termo
- Corioamnionite e febre materna
- Parto pélvico ou instrumental
- Acesso limitado à monitorização fetal e a profissionais qualificados na assistência ao parto

## Fisiopatologia

A redução do oxigênio e do fluxo sanguíneo cerebral leva os neurônios ao metabolismo anaeróbio, esgotando o ATP e causando falência energética primária com edema citotóxico e excitotoxicidade pelo glutamato. Após a reanimação há uma fase latente de algumas horas, seguida de falência energética secundária, com radicais livres, inflamação e apoptose; essa janela latente é o alvo da hipotermia terapêutica. Agressões agudas graves lesam a substância cinzenta profunda (tálamo, núcleos da base) e o córtex perirrolândico, enquanto agressões parciais prolongadas lesam a [substância branca](https://durgical.com/pt/anatomia/substancia-branca/) e o córtex das zonas de fronteira vascular.

## Classificação

- Estágio 1 de Sarnat (leve): hiperalerta, irritável, tônus normal ou aumentado, sem convulsões
- Estágio 2 de Sarnat (moderado): letargia, hipotonia, sucção e reflexos fracos, frequentemente convulsões
- Estágio 3 de Sarnat (grave): estupor ou coma, flacidez, reflexos ausentes, disfunção do tronco encefálico

## Sintomas e sinais

- Índices de Apgar baixos e necessidade de reanimação ao nascer
- Alteração do nível de consciência: de hiperalerta a letargia ou coma
- Tônus anormal (hipotonia ou hipertonia) e reflexos primitivos fracos ou ausentes
- Sucção débil e dificuldade de alimentação
- Convulsões, geralmente nas primeiras 24 a 48 horas
- Apneia ou respiração irregular

## Sinais de alarme

- Convulsões, inclusive sutis (movimentos de sucção dos lábios, de pedalar, apneia)
- Coma, reflexos do tronco encefálico ausentes ou apneia
- Disfunção de múltiplos órgãos: oligúria, enzimas hepáticas elevadas, coagulopatia, hipotensão
- Hipoglicemia ou hipertermia, ambas agravam a lesão cerebral

## Diagnóstico

**Clínico**
Evidência de um evento hipóxico-isquêmico perinatal (evento sentinela, Apgar baixo aos 5 e 10 minutos, reanimação prolongada) mais exame neurológico anormal estadiado pelo escore de Sarnat ou similar; a indicação de resfriamento é decidida nas primeiras 6 horas.

**Exames**
Gasometria do cordão umbilical ou neonatal precoce com acidose metabólica grave (pH baixo, grande déficit de bases) e lactato elevado; EEG de amplitude integrada ou convencional para graduar o traçado de base e detectar convulsões; exames renais, hepáticos e de coagulação para lesão de outros órgãos; glicemia e eletrólitos.

**Imagem**
A RM de encéfalo com difusão, geralmente nas primeiras uma a duas semanas, mostra o padrão de lesão (núcleos da base– [tálamo](https://durgical.com/pt/anatomia/talamo/) ou zonas de fronteira) e ajuda a prever o desfecho; ultrassonografia transfontanelar à beira do leito.

## Diagnóstico diferencial

- AVC neonatal ou hemorragia intracraniana
- Meningite ou encefalite e sepse neonatal
- Erros inatos do metabolismo
- Hipoglicemia neonatal
- Doenças neuromusculares e efeitos de sedativos ou opioides maternos

## Objetivo do tratamento

Iniciar a hipotermia terapêutica em até 6 horas nos bebês elegíveis, manter oxigenação, perfusão, glicemia e eletrólitos normais, controlar as convulsões e apoiar os órgãos em falência para limitar a lesão cerebral secundária.

## Tratamento

**Fase aguda**
Reanimação neonatal seguindo um algoritmo padronizado e depois transferência para uma unidade capaz de oferecer resfriamento; o resfriamento passivo pode ser iniciado, evitando a hipertermia.

**Procedimento**
Hipotermia terapêutica (resfriamento corporal total a cerca de 33,5 °C por 72 horas, seguido de reaquecimento lento) para recém-nascidos a termo ou próximos do termo com EHI moderada ou grave, iniciada nas primeiras 6 horas de vida.

**Clínico**
Anticonvulsivantes (fenobarbital como primeira linha) para convulsões clínicas ou eletroencefalográficas; suporte da pressão arterial, da ventilação, dos líquidos e da glicemia; manejo da disfunção renal e hepática e da coagulopatia.

**Acompanhamento**
Cuidados de enfermagem: temperatura central contínua durante o resfriamento, EEG, frequência cardíaca e pressão arterial, integridade da [pele](https://durgical.com/pt/anatomia/pele/), balanço hídrico e débito urinário, glicemia, sinais de convulsão e apoio à família.

**Reabilitação**
Acompanhamento precoce do desenvolvimento com fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia; avaliação auditiva e visual.

## Complicações

- Paralisia cerebral, frequentemente discinética ou tetraplégica espástica após lesão da substância cinzenta profunda
- Epilepsia
- Deficiência intelectual e dificuldades de aprendizagem
- Comprometimento auditivo e visual (incluindo deficiência visual cortical)
- Lesão renal aguda, lesão hepática, disfunção miocárdica e hipertensão pulmonar persistente
- Morte nos casos graves

## Prognóstico

A EHI leve geralmente tem bom desfecho; a moderada traz risco considerável de morte ou deficiência, que o resfriamento reduz; a grave tem alta mortalidade e a maioria dos sobreviventes tem deficiência importante. O padrão na RM e a recuperação do EEG são os melhores preditores precoces.

## Prevenção

- Assistência pré-natal e intraparto de qualidade com monitorização da frequência cardíaca fetal
- Manejo oportuno das emergências obstétricas
- Capacitação dos profissionais que assistem o parto em reanimação neonatal (por exemplo, Helping Babies Breathe)

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual sistema de estadiamento gradua a gravidade da encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal?

O estadiamento de Sarnat (leve, moderado, grave), baseado em consciência, tônus, reflexos, função autonômica e convulsões.

## Em qual janela de tempo deve começar a hipotermia terapêutica na EHI?

Nas primeiras 6 horas de vida, durante a fase latente, antes da falência energética secundária.

## Quais regiões cerebrais são lesadas por um evento asfíxico agudo e grave (quase total) no termo?

A substância cinzenta profunda (tálamo e núcleos da base, sobretudo o putâmen) e o córtex perirrolândico.

## Qual é o anticonvulsivante de primeira linha nas convulsões neonatais?

Fenobarbital.

## Qual achado no sangue do cordão apoia a asfixia perinatal?

Acidose metabólica grave: pH baixo com grande déficit de bases e lactato elevado.

## Conexões

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Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy (Cochrane Database of Systematic Reviews, 2013).

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