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# Doença do enxerto contra o hospedeiro

Após um transplante de células-tronco, as células imunes do doador podem atacar a pele, o intestino, o fígado, os olhos e a boca do paciente.

Atualizado 1 de nov de 2026

## Ficha rápida

**Key signs**
Aguda · Aguda · Aguda

**Diagnosis**
A biópsia de pele

Red flags ↓ Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.

Nesta página

- O básico O que é
- Quem afeta
- Causas
- Fatores de risco
- Fisiopatologia
- Classificação
- Sinais de alarme
- Prevenção
- Conexões

- Clínica Sintomas e sinais
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
- Complicações
- Prognóstico

- Tratamento Objetivo do tratamento
- Tratamento

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

Complicação imune, mais frequentemente do transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas, em que linfócitos T do doador reconhecem os tecidos do receptor como estranhos e os atacam. A doença do enxerto contra o hospedeiro (DECH) aguda atinge principalmente a pele, o trato gastrointestinal e o fígado; a DECH crônica se assemelha a uma doença autoimune e pode afetar quase qualquer órgão.

Veja em 3D

- [Pele](https://durgical.com/pt/anatomia/pele/)
- [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)
- [Íleo](https://durgical.com/pt/anatomia/ileo/)
- [Língua](https://durgical.com/pt/anatomia/lingua/)

## +6

- [Gengiva](https://durgical.com/pt/anatomia/gengiva/)
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## Quem afeta

A DECH aguda afeta aproximadamente um terço a metade dos receptores de transplante alogênico, e a DECH crônica uma proporção semelhante dos sobreviventes a longo prazo; é uma das principais causas de morte não relacionada à recidiva após o transplante. Também pode surgir após transfusão de hemocomponentes não irradiados em pacientes imunocomprometidos, ou após transplantes de órgãos sólidos ricos em linfócitos (como o fígado). A atividade de transplante alogênico está crescendo na Colômbia e na América Latina, por isso reconhecer a DECH importa além dos centros de transplante.

## Causas

- Linfócitos T do doador reagindo contra antígenos de histocompatibilidade do receptor (HLA e antígenos menores)
- Transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas (a maioria dos casos)
- DECH associada à transfusão, por hemocomponentes celulares não irradiados
- Raramente, após transplante de órgão sólido

## Fatores de risco

- Incompatibilidade HLA ou doador não aparentado
- Doadora do sexo feminino para receptor masculino, especialmente mulher com gestações prévias
- Células-tronco de sangue periférico como fonte do enxerto (mais DECH crônica) em vez de medula óssea ou sangue de cordão
- Idade mais avançada do receptor ou do doador
- Condicionamento intensivo (mieloablativo) e profilaxia de DECH inadequada

## Fisiopatologia

A quimioterapia e a radiação de condicionamento lesam os tecidos do hospedeiro, liberando citocinas e sinais de perigo que ativam as células apresentadoras de antígeno do hospedeiro. Os linfócitos T do doador reconhecem os antígenos do receptor, multiplicam-se e liberam mais citocinas; linfócitos T citotóxicos e células inflamatórias então destroem as células epiteliais da pele, das criptas intestinais e dos ductos biliares. A DECH crônica envolve linfócitos T e B, autoanticorpos e fibrose, produzindo alterações semelhantes às da esclerodermia, do líquen plano e da síndrome de Sjögren. A mesma resposta imune do doador proporciona um efeito benéfico de enxerto contra leucemia.

## Classificação

- DECH aguda: classicamente nos primeiros 100 dias, afetando pele, intestino e fígado; graduada de I a IV pelo estágio de cada órgão
- DECH crônica: classicamente após 100 dias, com características fibróticas e semelhantes às autoimunes; graduada como leve, moderada ou grave
- Síndrome de sobreposição com características de ambas, e DECH aguda de início tardio
- DECH associada à transfusão

## Sintomas e sinais

- Aguda: erupção vermelha pruriginosa ou dolorosa, que muitas vezes começa nas palmas, plantas e orelhas e pode formar bolhas
- Aguda: diarreia aquosa ou sanguinolenta profusa com cólicas abdominais, náuseas e perda de apetite
- Aguda: icterícia por lesão hepática colestática
- Crônica: olhos secos e com sensação de areia e boca seca com lesões orais dolorosas semelhantes ao líquen
- Crônica: pele espessada e tensa e contraturas articulares
- Crônica: falta de ar e tosse seca (bronquiolite obliterante), perda de peso

## Sinais de alarme

- Diarreia de grande volume com desidratação ou sangramento (DECH intestinal grave)
- Bolhas e descamação da pele em grandes áreas
- Febre em paciente sob imunossupressão em altas doses (infecção oportunista)
- Falta de ar progressiva com queda do VEF1 (síndrome de bronquiolite obliterante)

## Diagnóstico

**Clínico**
Diagnóstico clínico no contexto adequado: erupção, diarreia ou icterícia após transplante alogênico, depois de considerar infecção, reações a medicamentos e doença veno-oclusiva. A DECH crônica tem sinais diagnósticos como poiquilodermia, alterações semelhantes ao líquen plano, esclerose e bronquiolite obliterante.

**Exames**
A biópsia de [pele](https://durgical.com/pt/anatomia/pele/), intestino (endoscopia) ou [fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/) a confirma, mostrando apoptose de células epiteliais (apoptose das células das criptas no intestino). Provas hepáticas (padrão colestático), volume fecal e pesquisa de infecções (Clostridioides difficile, CMV e outros vírus). Provas de função pulmonar para bronquiolite obliterante; teste de Schirmer para olho seco. Na DECH associada à transfusão, é típica a pancitopenia por ataque à medula.

**Imagem**
A TC de [abdome](https://durgical.com/pt/anatomia/regiao/abdome/) pode mostrar espessamento da parede intestinal; a TC de [tórax](https://durgical.com/pt/anatomia/regiao/torax/) de alta resolução mostra aprisionamento aéreo na bronquiolite obliterante; a ultrassonografia Doppler hepática ajuda a excluir a doença veno-oclusiva.

## Diagnóstico diferencial

- Farmacodermia ou exantema viral
- Diarreia infecciosa (CMV, Clostridioides difficile, outros vírus)
- Doença veno-oclusiva hepática (síndrome de obstrução sinusoidal) e lesão hepática induzida por medicamentos
- Síndrome da pega do enxerto (engraftment)
- Toxicidade da quimioterapia ou da radioterapia (mucosite)

## Objetivo do tratamento

Prevenir a DECH quando possível, controlar rapidamente o ataque imune quando ocorrer, proteger contra infecções e manter o efeito benéfico de enxerto contra leucemia.

## Tratamento

**Clínico**
Profilaxia: inibidores da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimo) com metotrexato ou micofenolato, ciclofosfamida pós-transplante ou globulina antitimocitária.

**Clínico**
Tratamento de primeira linha da DECH aguda e crônica: corticosteroides sistêmicos, com corticoides tópicos para a doença cutânea leve.

**Clínico**
Doença refratária a corticoides: inibidores de JAK (ruxolitinibe), inibidores de BTK ou de ROCK2 para a DECH crônica, ou fotoférese extracorpórea.

**Conservador**
Tratamento de suporte: suporte hídrico e nutricional na DECH intestinal, lubrificantes oculares, cuidados orais, cuidados com a pele e fisioterapia para as contraturas.

**Clínico**
Profilaxia de infecções durante a imunossupressão contra Pneumocystis, fungos e herpes-vírus, com monitoramento de CMV.

**Acompanhamento**
Prioridades de enfermagem: avaliação diária da pele, volume fecal e balanço hídrico, peso e nutrição, provas hepáticas, níveis séricos dos inibidores da calcineurina e detecção precoce de febre; hemocomponentes irradiados para pacientes de risco.

## Complicações

- Infecções oportunistas (CMV, fungos, Pneumocystis) pela doença e por seu tratamento
- Desnutrição e desidratação
- Bronquiolite obliterante com insuficiência respiratória crônica
- Esclerose cutânea, contraturas e lesão ocular
- Efeitos adversos dos corticoides: diabetes, osteoporose, miopatia

## Prognóstico

A DECH aguda leve responde bem e está associada a menos recidivas; os graus graves III–IV e a doença refratária a corticoides têm alta mortalidade. A DECH crônica muitas vezes dura anos e é a principal causa de morbidade tardia após o transplante, mas muitos pacientes conseguem, com o tempo, suspender a imunossupressão.

## Prevenção

- A melhor compatibilidade HLA possível entre doador e receptor
- Profilaxia farmacológica da DECH após o transplante
- Irradiação dos hemocomponentes celulares para receptores de transplante e outros pacientes de risco

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Quais três órgãos são classicamente atingidos na doença do enxerto contra o hospedeiro aguda?

Pele, trato gastrointestinal e fígado.

## Quais células medeiam a doença do enxerto contra o hospedeiro?

Linfócitos T do doador reagindo contra os antígenos teciduais do receptor.

## Qual é o tratamento de primeira linha da DECH aguda moderada a grave?

Corticosteroides sistêmicos.

## Como se previne a DECH associada à transfusão?

Irradiando os hemocomponentes celulares para pacientes de risco.

## Qual complicação pulmonar é diagnóstica de DECH crônica?

Síndrome de bronquiolite obliterante.

## Conexões

## Fármacos para esta doença 2

- [Ruxolitinibe](https://durgical.com/pt/farmacologia/ruxolitinibe/)
- [Abatacepte](https://durgical.com/pt/farmacologia/abatacepte/)

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Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: [Graft-versus-host disease](https://medlineplus.gov/ency/article/001309.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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