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# Esteatose hepática aguda da gestação

Insuficiência hepática rara e perigosa no fim da gestação: a gordura se acumula nas células do fígado. A mãe precisa de parto urgente e terapia intensiva.

Atualizado 1 de nov de 2026

Nesta página

- O básico O que é
- Quem afeta
- Causas
- Fatores de risco
- Fisiopatologia
- Classificação
- Sinais de alarme
- Prevenção
- Conexões

- Clínica Sintomas e sinais
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
- Complicações
- Prognóstico

- Tratamento Objetivo do tratamento
- Tratamento

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

Emergência obstétrica rara do terceiro trimestre (ou do puerpério precoce) em que gordura microvesicular se acumula nos hepatócitos, levando a insuficiência hepática aguda com hipoglicemia, coagulopatia e lesão renal. O parto é o único tratamento definitivo.

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## Quem afeta

Rara: cerca de 1 em 7.000 a 1 em 20.000 gestações, geralmente por volta de 35–37 semanas. Mais frequente em gestações gemelares e com fetos do sexo masculino. A mortalidade materna e fetal caiu com o reconhecimento e o parto precoces, mas continua significativa, inclusive em centros de referência latino-americanos.

## Causas

- Deficiência fetal de 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase de cadeia longa (LCHAD) ou outros defeitos da oxidação de ácidos graxos em alguns casos
- Metabólitos de ácidos graxos fetais e placentários entram na circulação materna e sobrecarregam o fígado materno
- Alterações do metabolismo materno das gorduras no fim da gestação

## Fatores de risco

- Distúrbio fetal da oxidação de ácidos graxos (deficiência de LCHAD)
- Gestação múltipla
- Feto do sexo masculino
- Primeira gestação
- Índice de massa corporal materno baixo
- Pré-eclâmpsia ou síndrome HELLP na mesma gestação
- Esteatose hepática aguda da gestação prévia

## Fisiopatologia

Quando o feto não consegue oxidar ácidos graxos de cadeia longa, intermediários tóxicos voltam para a mãe. Somado à menor capacidade mitocondrial materna no fim da gestação, a gordura se acumula em pequenas gotículas nos hepatócitos (esteatose microvesicular) e a função mitocondrial falha. O fígado deixa de produzir glicose e fatores de coagulação e de depurar a amônia, o que leva a hipoglicemia, coagulopatia e encefalopatia, frequentemente com lesão renal aguda e pancreatite.

## Classificação

- Os critérios de Swansea (6 ou mais de 14 características clínicas, laboratoriais e de imagem ou biópsia, na ausência de outra causa) são amplamente usados para apoiar o diagnóstico

## Sintomas e sinais

- Mal-estar, perda de apetite, náuseas e vômitos
- Dor no quadrante superior direito ou epigástrica
- Icterícia
- Sede excessiva e eliminação de grandes volumes de urina (diabetes insípido transitório)
- Confusão, sonolência (encefalopatia)
- Sangramento por coagulopatia
- Hipertensão leve e proteinúria em cerca de metade dos casos

## Sinais de alarme

- Hipoglicemia em gestante com vômitos e icterícia
- Confusão ou rebaixamento da consciência
- Tempo de protrombina prolongado ou fibrinogênio baixo
- Queda do débito urinário ou creatinina em elevação
- Redução dos movimentos fetais ou frequência cardíaca fetal alterada

## Diagnóstico

**Clínico**
Suspeitada em mulher no terceiro trimestre com vômitos, dor abdominal, icterícia ou mal-estar e sinais de insuficiência hepática; apoiada pelos critérios de Swansea após excluir outras causas.

**Exames**
Bilirrubina e transaminases elevadas (em geral moderadamente), hipoglicemia, amônia e ácido úrico elevados, creatinina elevada, leucocitose, tempo de protrombina prolongado e fibrinogênio e antitrombina baixos. A glicemia deve ser verificada com frequência. A biópsia hepática é diagnóstica, mas raramente realizada por causa da coagulopatia.

**Imagem**
A ultrassonografia pode mostrar [fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/) brilhante (hiperecogênico) ou ascite, mas muitas vezes é normal; a TC ou a ultrassonografia servem sobretudo para excluir outras causas. Um exame normal não descarta a doença.

## Diagnóstico diferencial

- Síndrome HELLP e pré-eclâmpsia grave
- Hepatite viral aguda
- Lesão hepática induzida por fármacos
- Colestase intra-hepática da gestação
- Microangiopatias trombóticas
- Hiperêmese gravídica com alterações das provas hepáticas

## Objetivo do tratamento

Estabilizar a mãe e realizar o parto prontamente, depois sustentar o fígado e os demais órgãos em terapia intensiva até a recuperação da função hepática.

## Tratamento

**Fase aguda**
Estabilização: corrigir a hipoglicemia com glicose intravenosa, corrigir a coagulopatia com plasma, crioprecipitado e plaquetas e controlar a pressão arterial.

**Cirúrgico**
Parto imediato após a estabilização materna, por indução ou cesariana conforme as condições obstétricas e maternas; a anestesia é planejada em função da coagulopatia.

**Acompanhamento**
Terapia intensiva com glicemias frequentes, coagulograma, função renal, balanço hídrico e observação neurológica; as prioridades de enfermagem são a detecção da hipoglicemia e as precauções contra sangramento.

**Fase aguda**
Suporte orgânico conforme a necessidade: manejo da encefalopatia, terapia renal substitutiva, plasmaférese em casos selecionados e encaminhamento para avaliação de transplante hepático se o fígado não se recuperar.

**Acompanhamento**
O recém-nascido deve ser testado para distúrbios da oxidação de ácidos graxos, e os pais devem receber aconselhamento genético.

## Complicações

- Insuficiência hepática aguda e encefalopatia hepática
- Coagulação intravascular disseminada e hemorragia pós-parto
- Lesão renal aguda
- Hipoglicemia grave
- Pancreatite aguda
- Morte materna
- Morte fetal ou crise metabólica neonatal por defeito hereditário da oxidação de ácidos graxos

## Prognóstico

Com parto precoce e terapia intensiva, a maioria das mães se recupera totalmente, com normalização das provas hepáticas em dias a semanas. Os atrasos aumentam a mortalidade materna e fetal. Pode recorrer, especialmente se o feto tiver um distúrbio da oxidação de ácidos graxos.

## Prevenção

- Não é prevenível
- Reconhecimento precoce em toda gestante no fim da gestação com vômitos, mal-estar ou icterícia, e testagem dos bebês e das gestações seguintes quando a família tem um defeito de LCHAD

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual deficiência enzimática fetal está associada à esteatose hepática aguda da gestação?

Deficiência de 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase de cadeia longa (LCHAD), um defeito da oxidação de ácidos graxos.

## Qual achado laboratorial ajuda a diferenciá-la da síndrome HELLP?

Hipoglicemia (com coagulopatia acentuada e amônia elevada); na HELLP predominam hemólise e plaquetopenia, e a glicemia geralmente é normal.

## Qual é o achado histológico típico?

Infiltração gordurosa microvesicular dos hepatócitos.

## Qual é o tratamento definitivo?

Parto imediato após a estabilização materna, seguido de cuidados intensivos de suporte.

## Conexões

## Doenças relacionadas 8

- [Síndrome HELLP](https://durgical.com/pt/doencas/sindrome-hellp/)
- [Pré-eclâmpsia](https://durgical.com/pt/doencas/pre-eclampsia/)
- [Insuficiência hepática aguda](https://durgical.com/pt/doencas/insuficiencia-hepatica-aguda/)
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- [Hepatites virais](https://durgical.com/pt/doencas/hepatites-virais/)
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- [Pancreatite aguda](https://durgical.com/pt/doencas/pancreatite-aguda/)

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: [Acute Fatty Liver of Pregnancy](https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/24857-acute-fatty-liver-of-pregnancy) (Cleveland Clinic, 2024).

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