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# Glomerulonefrite membranoproliferativa

Padrão de lesão glomerular em que depósitos imunes espessam as paredes do filtro e as células se multiplicam, em geral ligado à hepatite C ou ao complemento.

Atualizado 1 de nov de 2026

## Ficha rápida

**Key signs**
Edema e urina espumosa · Hematúria · Hipertensão

**Diagnosis**
A biópsia renal

Red flags ↓ Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.

Nesta página

- O básico O que é
- Quem afeta
- Causas
- Fatores de risco
- Fisiopatologia
- Classificação
- Sinais de alarme
- Conexões

- Clínica Sintomas e sinais
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
- Complicações
- Prognóstico

- Tratamento Objetivo do tratamento
- Tratamento

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

Padrão de lesão glomerular visto na biópsia em que as paredes capilares se espessam e o mesângio prolifera, dando um glomérulo lobular e uma membrana basal em «trilho de trem» (duplo contorno). Hoje é classificada conforme se depositam imunoglobulinas ou apenas complemento (C3), o que aponta para a causa.

Veja em 3D

- [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)
- [Vasos intrarrenais](https://durgical.com/pt/anatomia/vasos-intrarrenais/)
- [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)
- [Artéria renal direita](https://durgical.com/pt/anatomia/arteria-renal-direita/)

## +1

- [Artéria renal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/arteria-renal-esquerda/)

## Quem afeta

Pouco comum; vista em crianças e adultos jovens quando primária, e em adultos quando secundária a infecção crônica. A hepatite C crônica (muitas vezes com crioglobulinemia) é a associação clássica; hepatite B, endocardite e infecções crônicas como malária ou esquistossomose são importantes em regiões tropicais, incluindo partes da América Latina.

## Causas

- Infecções crônicas: hepatite C (com crioglobulinemia mista), hepatite B, endocardite infecciosa, derivações infectadas, malária, esquistossomose
- Doença autoimune: lúpus eritematoso sistêmico, doença de Sjögren
- Gamopatia monoclonal e neoplasias de células B, como a leucemia linfocítica crônica
- Desregulação do complemento (glomerulopatia C3): fator nefrítico C3 ou defeitos hereditários dos reguladores da via alternativa

## Fatores de risco

- Infecção crônica pelo vírus da hepatite C ou B
- Crioglobulinemia mista
- Doença autoimune ou gamopatia monoclonal
- História familiar de distúrbios do complemento; lipodistrofia parcial adquirida (doença de depósitos densos)

## Fisiopatologia

Imunocomplexos (ou apenas complemento) se depositam no mesângio e no espaço subendotelial e ativam o complemento. As células mesangiais proliferam e se interpõem entre o endotélio e a membrana basal, produzindo nova membrana e o duplo contorno. A inflamação e a redução da superfície de filtração causam características tanto nefríticas quanto nefróticas, e o complemento sérico costuma estar baixo.

## Classificação

- GNMP mediada por imunoglobulinas: imunocomplexos de infecção crônica, autoimunidade ou gamopatia monoclonal
- Glomerulopatia C3: doença de depósitos densos (antigo tipo II, depósitos intramembranosos, fator nefrítico C3) e glomerulonefrite C3
- Termos antigos: tipo I (depósitos subendoteliais), tipo II (depósitos densos), tipo III

## Sintomas e sinais

- Edema e urina espumosa por proteinúria em faixa nefrótica
- Hematúria, às vezes visível (urina cor de refrigerante de cola)
- Hipertensão
- Redução do volume urinário nas apresentações nefríticas
- Características da causa subjacente: icterícia ou doença hepática, púrpura e dor articular por crioglobulinas, febre por endocardite

## Sinais de alarme

- Elevação rápida da creatinina (evolução crescêntica, rapidamente progressiva)
- Hipertensão grave com cefaleia ou alteração visual
- Púrpura palpável com acometimento renal (vasculite crioglobulinêmica)
- Edema maciço ou trombose pela síndrome nefrótica

## Diagnóstico

**Clínico**
Apresentação nefrítica ou nefrótica (muitas vezes mista) com hipertensão; investigar causas por hepatite, crioglobulinas, autoimunidade e gamopatia monoclonal.

**Exames**
Exame de urina com hemácias, cilindros hemáticos e proteinúria; creatinina; C3 baixo (e C4 baixo na doença por imunocomplexos); sorologias para hepatite C e B, crioglobulinas, FAN e estudos do complemento, eletroforese de proteínas séricas e urinárias com cadeias leves livres. A biópsia renal confirma o padrão: microscopia óptica (lobular, duplos contornos), imunofluorescência (imunoglobulina versus apenas C3) e microscopia eletrônica (localização dos depósitos).

**Imagem**
A ultrassonografia renal mostra o tamanho e exclui outras causas; [rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/) normais ou aumentados no início.

## Diagnóstico diferencial

- Glomerulonefrite pós-estreptocócica (C3 baixo que se normaliza em semanas)
- Nefrite lúpica
- Nefropatia por IgA
- Nefropatia membranosa
- Microangiopatia trombótica (pode simular duplos contornos)

## Objetivo do tratamento

Tratar a causa subjacente, controlar a proteinúria e a pressão arterial e retardar a progressão para doença renal crônica.

## Tratamento

**Clínico**
Tratar a causa: antivirais de ação direta para hepatite C, antivirais para hepatite B, antibióticos para endocardite, terapia dirigida ao clone na gamopatia monoclonal.

**Clínico**
Cuidado renal de suporte: IECA ou BRA para reduzir a proteinúria e a pressão arterial, diuréticos para o edema, estatinas e restrição de sal.

**Clínico**
Imunossupressão (corticosteroides, micofenolato, ciclofosfamida ou rituximabe) na doença idiopática ou grave e progressiva; inibidores do complemento vêm sendo usados na glomerulopatia C3.

**Acompanhamento**
Monitoramento de creatinina, proteinúria, níveis de complemento e pressão arterial.

**Procedimento**
Diálise ou transplante renal na insuficiência renal; a glomerulopatia C3 recidiva com frequência no enxerto.

## Complicações

- Progressão para doença renal crônica e insuficiência renal
- Complicações nefróticas: trombose, infecções, hiperlipidemia
- Recidiva após transplante renal
- Depósitos retinianos semelhantes a drusas na doença de depósitos densos

## Prognóstico

Variável. A GNMP secundária pode melhorar quando a causa (por exemplo, a hepatite C) é tratada. A doença idiopática e a glomerulopatia C3 muitas vezes progridem, e muitos pacientes chegam à insuficiência renal em cerca de 10 anos; proteinúria intensa, creatinina elevada e hipertensão ao diagnóstico predizem pior desfecho.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual infecção crônica está mais classicamente ligada à glomerulonefrite membranoproliferativa?

Hepatite C, muitas vezes com crioglobulinemia mista.

## Qual é o achado característico da GNMP à microscopia óptica?

Glomérulos lobulares com membrana basal duplicada ou em duplo contorno (aspecto em «trilho de trem»).

## Qual autoanticorpo se associa à doença de depósitos densos (glomerulopatia C3)?

O fator nefrítico C3, que estabiliza a C3-convertase da via alternativa e reduz o C3 sérico.

## Como a GNMP difere da GN pós-estreptocócica quanto aos níveis de complemento ao longo do tempo?

Na GN pós-estreptocócica o C3 baixo se recupera em cerca de 8 semanas; na GNMP permanece persistentemente baixo.

## Conexões

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Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: [Glomerulonephritis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000484.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [C3 glomerulopathy: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/c3-glomerulopathy/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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