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# Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC)

Ataque imune à mielina dos nervos periféricos que causa fraqueza e dormência nos braços e pernas, com piora por mais de 8 semanas.

Atualizado 1 de nov de 2026

Nesta página

- O básico O que é
- Quem afeta
- Causas
- Fatores de risco
- Fisiopatologia
- Classificação
- Sinais de alarme
- Conexões

- Clínica Sintomas e sinais
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
- Complicações
- Prognóstico

- Tratamento Objetivo do tratamento
- Tratamento

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

Doença adquirida, imunomediada, em que a bainha de mielina das raízes nervosas e dos nervos periféricos é lesada repetidamente. Produz fraqueza simétrica de músculos proximais e distais com perda dos reflexos, que progride ou recidiva ao longo de mais de dois meses. É frequentemente descrita como a contrapartida crônica da síndrome de Guillain-Barré e é tratável.

Veja em 3D

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## Quem afeta

Doença rara, com prevalência de poucos casos por 100.000 pessoas; pode começar em qualquer idade, mas é mais frequente em adultos de meia-idade e idosos e um pouco mais comum em homens. Na América Latina, provavelmente é subdiagnosticada porque os estudos de condução nervosa e a neurologia especializada se concentram nas grandes cidades, e alguns casos são rotulados inicialmente como síndrome de Guillain-Barré.

## Causas

- Ataque autoimune (celular e mediado por anticorpos) contra a mielina dos nervos e raízes periféricos
- Geralmente idiopática; às vezes segue uma infecção ou vacinação
- Condições associadas: gamopatia monoclonal (MGUS), diabetes, infecção pelo HIV, hepatite, linfoma e doenças do tecido conjuntivo
- Formas variantes com anticorpos específicos contra proteínas nodais e paranodais

## Fatores de risco

- Idade acima de 50 anos
- Sexo masculino
- Gamopatia monoclonal
- Diabetes mellitus
- Infecção pelo HIV e outros distúrbios imunes crônicos

## Fisiopatologia

Macrófagos e autoanticorpos removem a mielina de segmentos das fibras nervosas, principalmente nas raízes nervosas, nos plexos e nos nervos proximais. A desmielinização lentifica a condução e causa bloqueio de condução, o que explica a fraqueza e a perda dos reflexos. A desmielinização e a remielinização repetidas formam «bulbos de cebola» ao redor dos axônios e podem espessar as raízes. Quando a inflamação persiste, a perda axonal secundária leva a atrofia muscular e recuperação incompleta.

## Classificação

- PDIC típica: fraqueza simétrica proximal e distal com perda sensitiva
- Variante distal: principalmente distal, muitas vezes sensitiva, às vezes associada a paraproteína IgM
- Variante multifocal (Lewis-Sumner): assimétrica, seguindo nervos individuais
- Variantes puramente motora e puramente sensitiva
- Curso: lentamente progressivo ou recorrente-remitente

## Sintomas e sinais

- Fraqueza simétrica dos braços e pernas que afeta tanto músculos proximais (dificuldade para subir escadas, levantar de uma cadeira) quanto distais
- Dormência, formigamento e perda da sensibilidade vibratória e da propriocepção, com marcha instável
- Reflexos tendíneos profundos diminuídos ou abolidos
- Progressão ou recaídas ao longo de mais de 8 semanas
- Cansaço; o acometimento de nervos cranianos ou autonômico é incomum e leve

## Sinais de alarme

- Piora rápida em dias ou semanas, que sugere PDIC de início agudo ou síndrome de Guillain-Barré e exige avaliação urgente
- Falta de ar, tosse fraca ou dificuldade para engolir
- Incapacidade de andar ou quedas repetidas
- Perda de peso, dor óssea ou organomegalia, que sugerem um distúrbio monoclonal de plasmócitos subjacente (p. ex., síndrome POEMS)

## Diagnóstico

**Clínico**
Suspeita-se em paciente com fraqueza simétrica proximal e distal, perda sensitiva e arreflexia que progridem por mais de 8 semanas. A distinção-chave com a síndrome de Guillain-Barré é a evolução temporal (a SGB atinge o pior momento em até 4 semanas e é monofásica).

**Exames**
Os estudos de condução nervosa são o exame-chave: velocidade de condução reduzida, latências distais e de ondas F prolongadas, bloqueio de condução e dispersão temporal (padrão desmielinizante). O líquido cefalorraquidiano mostra proteína elevada com celularidade normal (dissociação albuminocitológica). Os exames de sangue procuram causas associadas: eletroforese de proteínas séricas e imunofixação, glicemia, sorologias para HIV e hepatites, função tireoidiana e vitamina B12. A biópsia de nervo raramente é necessária.

**Imagem**
A RM da coluna ou dos plexos pode mostrar raízes nervosas espessadas e com realce; o ultrassom de nervos pode mostrar nervos aumentados.

## Diagnóstico diferencial

- Síndrome de Guillain-Barré
- Doença de Charcot-Marie-Tooth (hereditária, com história familiar e deformidade dos pés)
- Polineuropatia diabética e outras polineuropatias axonais
- Neuropatia motora multifocal
- Polineuropatia com gamopatia monoclonal, incluindo a síndrome POEMS
- Esclerose lateral amiotrófica e miastenia gravis

## Objetivo do tratamento

Deter precocemente o ataque imune para prevenir a perda axonal permanente, restaurar a força e a função e depois encontrar o menor tratamento de manutenção que mantenha a doença em remissão.

## Tratamento

**Clínico**
Imunoterapia de primeira linha: imunoglobulina intravenosa ou glicocorticoides; ambos são eficazes, e a escolha depende das comorbidades e do acesso. A imunoglobulina subcutânea pode ser usada na manutenção.

**Procedimento**
Plasmaférese na doença grave ou quando as opções de primeira linha falham, geralmente como medida de curto prazo.

**Clínico**
Imunossupressores poupadores de corticoide (p. ex., azatioprina, micofenolato) ou terapias imunes mais novas, como bloqueadores do receptor Fc neonatal, nos casos refratários ou recorrentes; tratar qualquer distúrbio associado.

**Conservador**
Fisioterapia e terapia ocupacional, órteses tornozelo-pé para o pé caído, prevenção de quedas e controle da dor neuropática.

**Acompanhamento**
Escores regulares de força e incapacidade para avaliar a resposta e reduzir o tratamento; monitorizar glicemia, pressão arterial e saúde óssea com corticoides e função renal e risco de trombose com imunoglobulina.

## Complicações

- Fraqueza permanente e atrofia muscular pela perda axonal
- Quedas e fraturas
- Dor neuropática crônica e cansaço
- Efeitos adversos da imunoterapia de longo prazo (infecções, osteoporose, diabetes)
- Incapacidade e perda do trabalho

## Prognóstico

A maioria dos pacientes (cerca de 80%) melhora com imunoterapia, mas muitos precisam de tratamento por anos e as recaídas são comuns. O tratamento precoce dá melhor recuperação; uma minoria fica com incapacidade significativa. A morte pela própria PDIC é rara.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual evolução temporal separa a PDIC da síndrome de Guillain-Barré?

A PDIC progride ou recidiva por mais de 8 semanas; a síndrome de Guillain-Barré atinge o nadir em até 4 semanas e é monofásica.

## Quais são os achados típicos do líquido cefalorraquidiano na PDIC?

Proteína elevada com contagem normal de leucócitos (dissociação albuminocitológica).

## O que mostra o estudo de condução nervosa?

Um padrão desmielinizante: velocidade de condução reduzida, latências distais e de ondas F prolongadas, bloqueio de condução e dispersão temporal.

## Quais são os tratamentos de primeira linha da PDIC?

Imunoglobulina intravenosa ou glicocorticoides; plasmaférese nos casos graves ou refratários.

## Qual exame de sangue deve ser feito em todo paciente com PDIC?

Eletroforese de proteínas séricas com imunofixação para procurar gamopatia monoclonal.

## Conexões

## Doenças relacionadas 8

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Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: [Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP) - Neurology - MSD Manual Professional Edition](https://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/peripheral-nervous-system-and-motor-unit-disorders/chronic-inflammatory-demyelinating-polyneuropathy-cidp) (MSD Manual Professional Edition, 2026); [Peripheral Neuropathy | National Institute of Neurological Disorders and Stroke](https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/chronic-inflammatory-demyelinating-polyneuropathy-cidp) (National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), 2026).

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