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# Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré é um ataque imune aos nervos, muitas vezes após uma infecção; causa fraqueza de avanço rápido que começa nas pernas.

Atualizado 2026-10-30

## Estruturas envolvidas

Toque em uma para ver o que é e abri-la em 3D.

- [Raízes nervosas cervicais](https://durgical.com/pt/anatomia/raizes-nervosas-cervicais/)
- [Raízes nervosas torácicas](https://durgical.com/pt/anatomia/raizes-nervosas-toracicas/)
- [Cauda equina](https://durgical.com/pt/anatomia/cauda-equina/)
- [Gânglios sensitivos dos nervos espinais](https://durgical.com/pt/anatomia/ganglios-sensitivos-dos-nervos-espinais/)
- [Diafragma](https://durgical.com/pt/anatomia/diafragma/)
- [Nervos intercostais inferiores](https://durgical.com/pt/anatomia/nervos-intercostais-inferiores/)
- [Nervo vago (X)](https://durgical.com/pt/anatomia/nervo-vago/)
- [Nervo isquiático](https://durgical.com/pt/anatomia/nervo-isquiatico/)
- [Nervo femoral](https://durgical.com/pt/anatomia/nervo-femoral/)
- [Dura-máter (saco dural)](https://durgical.com/pt/anatomia/dura-mater/)

## O que é

Polirradiculoneuropatia aguda imunomediada que causa fraqueza rapidamente progressiva, geralmente simétrica, com perda dos reflexos, muitas vezes após uma infecção.

## Quem afeta

É a causa mais comum de paralisia flácida aguda no mundo, em qualquer idade, um pouco mais frequente em homens. Os casos aumentaram na América Latina durante a epidemia de Zika: na Colômbia, foram notificados 453 casos associados ao Zika de outubro de 2015 a junho de 2017 (41,9 por 10.000 casos de Zika). A forma axonal é relativamente mais comum na América Latina e na Ásia.

## Causas

- Infecção prévia na maioria dos pacientes: diarreia por Campylobacter jejuni, infecções respiratórias, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr
- Arbovírus como o Zika
- Raramente após vacinação ou cirurgia

## Fatores de risco

- Infecção gastrointestinal ou respiratória recente
- Infecção recente por Zika
- Idade mais avançada

## Fisiopatologia

Anticorpos produzidos contra uma infecção reagem de forma cruzada com gangliosídeos e mielina dos nervos e raízes periféricos (mimetismo molecular). O complemento e os macrófagos lesam a mielina (forma desmielinizante) ou o próprio axônio (forma axonal). O acometimento das raízes nervosas eleva a proteína no líquido cefalorraquidiano.

## Classificação

- Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (AIDP)
- Neuropatia axonal motora aguda (AMAN) e neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN), muitas vezes após Campylobacter
- Síndrome de Miller Fisher: oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, com anticorpos anti-GQ1b

## Sintomas e sinais

- Fraqueza ascendente e simétrica que começa nas pernas e atinge o pior ponto em até quatro semanas
- Reflexos tendinosos diminuídos ou ausentes (arreflexia)
- Formigamento das mãos e dos pés, com pouca perda sensitiva objetiva
- Dor nas costas ou nos membros, muitas vezes precoce
- Fraqueza facial (muitas vezes bilateral) e dificuldade para deglutir
- Disfunção autonômica: oscilações da pressão arterial, arritmias, retenção urinária
- Fraqueza dos músculos respiratórios

## Sinais de alarme

- Queda da capacidade vital, tosse fraca, incapacidade de contar numa só respiração ou respiração paradoxal: risco de insuficiência respiratória
- Dificuldade para deglutir ou fraqueza da flexão do pescoço
- Progressão rápida ou instabilidade autonômica (arritmias, oscilações da pressão arterial)
- Nível sensitivo nítido ou alterações esfincterianas precoces: pensar em lesão da [medula espinal](https://durgical.com/pt/anatomia/medula-espinal/)

## Diagnóstico

**Clínico**
Fraqueza progressiva de mais de um membro com reflexos diminuídos, que atinge o pior ponto em até quatro semanas, excluídas outras causas; os critérios de Brighton ou do NINDS orientam o diagnóstico.

**Exames**
Punção lombar: dissociação albuminocitológica (proteína elevada com celularidade normal), muitas vezes normal na primeira semana. Os estudos de condução nervosa mostram padrões desmielinizantes ou axonais. Espirometria (capacidade vital) e ECG; anticorpos antigangliosídeos em algumas variantes; pesquisa de Zika quando pertinente.

**Imagem**
A RM da coluna não é necessária para o diagnóstico, mas ajuda a excluir compressão medular e pode mostrar realce das raízes nervosas e da [cauda equina](https://durgical.com/pt/anatomia/cauda-equina/).

## Diagnóstico diferencial

- Compressão medular aguda ou mielite transversa
- Miastenia gravis
- Botulismo
- Hipopotassemia e outros distúrbios eletrolíticos
- Neuropatia ou miopatia do doente crítico
- Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC)

## Objetivo do tratamento

Dar suporte à respiração e à função autonômica na fase aguda, encurtar a doença com imunoterapia, prevenir complicações e restaurar a função.

## Tratamento

**Acompanhamento**
Internação com monitorização rigorosa da capacidade vital, da deglutição, do ritmo cardíaco e da pressão arterial; UTI e ventilação mecânica quando a respiração falha (critérios como a regra 20/30/40 orientam essa decisão).

**Clínico**
Imunoglobulina intravenosa (IGIV), em pacientes que não conseguem andar sem ajuda, idealmente nas duas primeiras semanas. Corticosteroides isolados não são eficazes.

**Procedimento**
Plasmaférese, tão eficaz quanto a IGIV; as duas geralmente não são combinadas.

**Fase aguda**
Cuidados de suporte: profilaxia de trombose venosa, controle da dor, cuidados vesicais e intestinais, nutrição, prevenção de lesões por pressão e apoio psicológico.

**Reabilitação**
Reabilitação precoce e prolongada com fisioterapia e terapia ocupacional.

## Complicações

- Insuficiência respiratória
- Instabilidade autonômica e arritmias
- Trombose venosa profunda e embolia pulmonar
- Pneumonia aspirativa
- Dor crônica, fadiga e fraqueza residual

## Prognóstico

A maioria dos pacientes se recupera, muitos completamente, ao longo de semanas a meses; uma minoria fica com incapacidade importante e uma pequena proporção morre, sobretudo por complicações respiratórias ou autonômicas. Idade avançada, diarreia prévia e fraqueza grave predizem pior evolução (escore de desfecho de Erasmus para SGB, EGOS).

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual é o achado clássico do LCR na síndrome de Guillain-Barré?

Dissociação albuminocitológica: proteína elevada com celularidade normal. Pode ser normal na primeira semana.

## Qual é o padrão típico de fraqueza na síndrome de Guillain-Barré?

Fraqueza flácida ascendente e simétrica que começa nas pernas, com reflexos ausentes ou diminuídos, atingindo o pior ponto em até quatro semanas.

## Quais são os dois tratamentos eficazes na síndrome de Guillain-Barré?

Imunoglobulina intravenosa e plasmaférese, de eficácia semelhante. Corticosteroides isolados não ajudam.

## Qual infecção precede com mais frequência a forma axonal da síndrome de Guillain-Barré?

Gastroenterite por Campylobacter jejuni.

## Qual tríade define a síndrome de Miller Fisher?

Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, geralmente com anticorpos anti-GQ1b.

## Doenças relacionadas

- [Infecção pelo vírus Zika](https://durgical.com/pt/doencas/infeccao-pelo-virus-zika/)
- [Paralisia de Bell](https://durgical.com/pt/doencas/paralisia-de-bell/)
- [Esclerose múltipla](https://durgical.com/pt/doencas/esclerose-multipla/)
- [Síndrome da cauda equina](https://durgical.com/pt/doencas/sindrome-da-cauda-equina/)

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: [Guillain-Barre Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532254/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Zika virus disease, microcephaly and Guillain-Barré syndrome in Colombia: epidemiological situation during 21 months of the Zika virus outbreak, 2015-2017](https://europepmc.org/article/PMC/PMC5667031) (Archives of public health, 2017) · adaptado, [CC BY 4.0](https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

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