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# Síndrome do QT longo e torsades de pointes

QT longo significa que o coração demora demais a se recarregar após cada batimento. Pode gerar um ritmo torcido (torsades) que causa desmaio ou morte súbita.

Atualizado 1 de nov de 2026

Nesta página

- O básico O que é
- Quem afeta
- Causas
- Fatores de risco
- Fisiopatologia
- Classificação
- Sinais de alarme
- Prevenção
- Conexões

- Clínica Sintomas e sinais
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
- Complicações
- Prognóstico

- Tratamento Objetivo do tratamento
- Tratamento

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

Distúrbio da repolarização ventricular com intervalo QT corrigido prolongado no ECG. Pode ser congênito (mutações de canais iônicos) ou adquirido (fármacos, distúrbios eletrolíticos). Seu principal perigo é a torsades de pointes, uma taquicardia ventricular polimórfica que se torce ao redor da linha de base e pode evoluir para fibrilação ventricular.

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## Quem afeta

A forma congênita afeta cerca de 1 em cada 2.000 pessoas. A forma adquirida é muito mais comum nos hospitais, onde fármacos que prolongam o QT costumam se somar a hipocalemia, hipomagnesemia ou bradicardia, especialmente em mulheres idosas. Na Colômbia, como em outros lugares, muitos fármacos comuns (alguns antibióticos, antieméticos, antipsicóticos e antimaláricos) são causas conhecidas.

## Causas

- Congênita: mutações em canais de potássio (KCNQ1, KCNH2) ou de sódio (SCN5A); síndrome de Romano-Ward (autossômica dominante) e síndrome de Jervell e Lange-Nielsen (autossômica recessiva, com surdez congênita)
- Fármacos: antiarrítmicos das classes IA e III, macrolídeos e fluoroquinolonas, alguns antipsicóticos e antidepressivos, metadona, ondansetrona, cloroquina e hidroxicloroquina
- Eletrólitos: hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia
- Bradicardia e bloqueio atrioventricular de alto grau
- Outras: hipotireoidismo, hipotermia, inanição (anorexia nervosa), hemorragia intracraniana

## Fatores de risco

- Sexo feminino
- Combinação de dois ou mais fármacos que prolongam o QT
- Potássio ou magnésio baixos (diuréticos, vômitos, diarreia)
- Bradicardia, insuficiência cardíaca ou cardiopatia estrutural
- Insuficiência renal ou hepática que eleva os níveis dos fármacos
- História familiar de morte súbita, afogamento inexplicado ou desmaios

## Fisiopatologia

A redução da corrente de saída de potássio ou a corrente persistente de entrada de sódio prolonga o potencial de ação ventricular. A repolarização torna-se heterogênea através da parede, e pós-despolarizações precoces podem desencadear batimentos prematuros. Uma pausa seguida de um batimento prematuro (sequência curto-longo-curto) tipicamente dispara a torsades de pointes. Os desencadeantes variam conforme o genótipo: exercício e natação (tipo 1), ruído súbito ou emoção (tipo 2), repouso ou sono (tipo 3).

## Classificação

- Congênita: LQT1, LQT2, LQT3 (os tipos mais comuns) e formas mais raras
- Adquirida: induzida por fármacos, relacionada a eletrólitos, relacionada a bradicardia
- Ritmo: torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica com prolongamento do QT)

## Sintomas e sinais

- Desmaio súbito, muitas vezes desencadeado por exercício, emoção, ruído ou durante o sono
- Palpitações
- Episódios semelhantes a convulsões (às vezes diagnosticados erroneamente como epilepsia)
- Parada cardíaca ou morte súbita
- Muitos portadores são assintomáticos

## Sinais de alarme

- Síncope com esforço, emoção ou ruído alto
- QTc acima de cerca de 500 ms, ou aumento de mais de 60 ms após iniciar um fármaco
- Salvas de taquicardia ventricular polimórfica no monitor
- Afogamento inexplicado ou morte súbita de um familiar jovem

## Diagnóstico

**Clínico**
Suspeitar em pacientes com síncope, convulsões ou parada inexplicadas, nos que tomam fármacos que prolongam o QT e nos familiares de jovens que morreram subitamente.

**Exames**
ECG de 12 derivações com QT corrigido pela frequência cardíaca (QTc); valores acima de cerca de 470 ms em homens e 480 ms em mulheres são considerados prolongados, e acima de 500 ms indicam alto risco. Potássio, magnésio e cálcio séricos; função tireoidiana; revisão de todos os medicamentos. Holter, teste ergométrico e teste genético nas formas congênitas; rastreamento dos parentes de primeiro grau.

**Imagem**
Ecocardiografia para excluir cardiopatia estrutural.

## Diagnóstico diferencial

- Epilepsia
- Síncope vasovagal
- Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
- Síndrome de Brugada
- Taquicardia ventricular polimórfica por isquemia (QT normal)

## Objetivo do tratamento

Interromper a torsades, eliminar os desencadeantes (fármacos, distúrbios eletrolíticos, bradicardia) e prevenir a morte súbita com terapia de longo prazo nas formas congênitas.

## Tratamento

**Fase aguda**
Torsades de pointes: sulfato de magnésio intravenoso em primeira linha, mesmo com magnésio normal; desfibrilação imediata se sem pulso ou instável.

**Fase aguda**
Suspender todos os fármacos que prolongam o QT e corrigir potássio e magnésio; aumentar a frequência cardíaca com marca-passo temporário ou isoprenalina quando a torsades é dependente de pausa.

**Clínico**
QT longo congênito: betabloqueadores não seletivos (como propranolol ou nadolol) são a terapia de longo prazo de primeira linha, especialmente no tipo 1.

**Procedimento**
Cardiodesfibrilador implantável após parada cardíaca ou síncope recorrente apesar dos betabloqueadores; denervação simpática cardíaca esquerda em casos selecionados.

**Estilo de vida**
Evitar fármacos que prolongam o QT (as listas são mantidas atualizadas), repor eletrólitos durante vômitos ou diarreia e limitar desencadeantes específicos do genótipo, como natação competitiva ou alarmes sonoros súbitos.

**Acompanhamento**
Prioridades de enfermagem: medir o QTc antes e depois de iniciar fármacos de alto risco, manter potássio e magnésio na faixa adequada, monitorização contínua do ECG em pacientes de alto risco e desfibrilador prontamente disponível.

## Complicações

- Torsades de pointes
- Fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca
- Síncope recorrente com lesões
- Choques inapropriados ou complicações do dispositivo

## Prognóstico

O QT longo congênito sintomático não tratado tem alto risco de morte súbita; com betabloqueadores, evitação dos desencadeantes e desfibrilador quando indicado, a maioria dos pacientes leva vida normal. As formas adquiridas geralmente se resolvem ao suspender o fármaco e corrigir os eletrólitos.

## Prevenção

- Verificar o ECG e os eletrólitos antes e durante o tratamento com fármacos que prolongam o QT
- Evitar combinar fármacos que prolongam o QT
- Rastreamento familiar com ECG e teste genético quando se identifica um caso congênito

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual é o fármaco de primeira linha para torsades de pointes?

Sulfato de magnésio intravenoso; desfibrilar se o paciente estiver sem pulso ou instável.

## Quais três distúrbios eletrolíticos prolongam o intervalo QT?

Hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.

## Qual síndrome hereditária do QT longo está associada à surdez congênita?

A síndrome de Jervell e Lange-Nielsen (autossômica recessiva).

## Qual classe de fármacos é a terapia de longo prazo de primeira linha na síndrome do QT longo congênito?

Betabloqueadores, de preferência não seletivos (propranolol, nadolol).

## Qual valor de QTc indica alto risco de torsades?

QTc acima de cerca de 500 ms.

## Conexões

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Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: [Long QT Syndrome](https://www.nhlbi.nih.gov/health/long-qt-syndrome) (National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), NIH, 2026); [Romano-Ward syndrome](https://medlineplus.gov/genetics/condition/romano-ward-syndrome/) (MedlinePlus Genetics, US National Library of Medicine, 2026).

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