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# Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)

A SHU é uma complicação grave, sobretudo em crianças pequenas após diarreia com sangue: microcoágulos lesam os rins, destroem hemácias e consomem plaquetas.

Atualizado 1 de nov de 2026

Nesta página

- O básico O que é
- Quem afeta
- Causas
- Fatores de risco
- Fisiopatologia
- Classificação
- Sinais de alarme
- Prevenção
- Microrganismos que a causam
- Conexões

- Clínica Sintomas e sinais
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
- Complicações
- Prognóstico

- Tratamento Objetivo do tratamento
- Tratamento

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

Microangiopatia trombótica definida pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. A forma típica segue uma diarreia com sangue causada por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC) e é a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças pequenas.

Veja em 3D

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## Quem afeta

Afeta principalmente crianças menores de 5 anos. Até cerca de 1 em cada 10 pessoas com infecção por STEC desenvolve SHU. A Argentina tem uma das maiores taxas infantis do mundo e a trata como problema de saúde pública de notificação obrigatória; na Colômbia e no restante da América Latina é notificada com menos frequência, mas a STEC proveniente de carne bovina malcozida, leite cru e água não segura é um risco reconhecido. A SHU atípica (mediada por complemento) é rara e pode ocorrer em qualquer idade.

## Causas

- Típica (SHU-STEC, cerca de 90% das crianças): E. coli produtora de toxina Shiga, classicamente o sorotipo O157:H7; com menos frequência Shigella dysenteriae tipo 1
- SHU pneumocócica: infecção invasiva por Streptococcus pneumoniae (pneumonia com empiema, meningite)
- SHU atípica: desregulação genética ou adquirida da via alternativa do complemento (p. ex., variantes do fator H, fator I ou MCP, anticorpos antifator H)
- Causas secundárias: alguns medicamentos (inibidores da calcineurina, alguns quimioterápicos), transplante, gestação, hipertensão maligna, defeito da cobalamina C

## Fatores de risco

- Idade menor de 5 anos (e idosos) com infecção por STEC
- Consumo de carne moída malcozida, leite ou laticínios crus (não pasteurizados), verduras cruas ou brotos contaminados
- Beber ou nadar em água não segura; contato com animais de fazenda
- Transmissão pessoa a pessoa em domicílios e creches
- Uso de antibióticos ou antidiarreicos antiperistálticos durante a diarreia por STEC, associado a maior risco de SHU
- História familiar de SHU (forma atípica)

## Fisiopatologia

A STEC coloniza o cólon e libera a toxina Shiga, que passa para o sangue e se liga ao receptor Gb3, abundante no endotélio glomerular. A toxina interrompe a síntese proteica e lesa as células endoteliais, desencadeando microtrombos ricos em plaquetas nos pequenos vasos do rim (e às vezes do cérebro, intestino e [pâncreas](https://durgical.com/pt/anatomia/pancreas/)). As hemácias são fragmentadas ao passar pelos vasos lesados (esquizócitos), as plaquetas são consumidas, e a redução do fluxo sanguíneo glomerular causa lesão renal aguda. Na SHU atípica, a ativação descontrolada do complemento produz a mesma lesão endotelial sem desencadeante infeccioso.

## Classificação

- SHU típica: associada à STEC, precedida de diarreia (SHU D+)
- SHU pneumocócica: a neuraminidase expõe o antígeno de Thomsen-Friedenreich; o teste de Coombs direto costuma ser positivo
- SHU atípica: mediada por complemento, sem pródromo diarreico, curso recidivante
- SHU secundária: medicamentos, transplante, gestação, doença sistêmica

## Sintomas e sinais

- Pródromo de cólicas abdominais e diarreia, muitas vezes com sangue, com pouca ou nenhuma febre
- Cerca de 5 a 10 dias após o início da diarreia: palidez súbita, cansaço e irritabilidade
- Redução ou ausência de urina (oligúria ou anúria), às vezes urina escura ou com sangue
- Inchaço (edema) e pressão arterial elevada
- Petéquias ou equimoses por plaquetas baixas, geralmente sem sangramento importante
- Icterícia leve; [fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/) ou [baço](https://durgical.com/pt/anatomia/baco/) aumentados ao exame

## Sinais de alarme

- Pouca ou nenhuma urina em uma criança após diarreia com sangue
- Convulsões, sonolência, irritabilidade ou fraqueza focal (acometimento do [sistema nervoso](https://durgical.com/pt/anatomia/sistema/sistema-nervoso/) central)
- Hiperpotassemia grave, sobrecarga hídrica com dificuldade respiratória ou acidose acentuada
- Dor abdominal intensa, distensão ou sangramento retal (possível colite com necrose, perfuração ou intussuscepção)
- Pressão arterial muito elevada

## Diagnóstico

**Clínico**
Suspeitada em uma criança com diarreia com sangue recente que fica pálida, edemaciada e urina pouco. O exame avalia hidratação, pressão arterial, peso, edema, petéquias, sinais abdominais e estado neurológico.

**Exames**
Hemograma: anemia e plaquetas abaixo de 150.000/µL. Esfregaço de sangue periférico com esquizócitos. Marcadores de hemólise: LDH e bilirrubina indireta elevadas, haptoglobina baixa, reticulócitos aumentados; teste de Coombs direto negativo (positivo na SHU pneumocócica). Tempos de coagulação geralmente normais, o que ajuda a diferenciá-la da CIVD. Creatinina e ureia em ascensão, eletrólitos (hiperpotassemia, acidose), exame de urina com hematúria e proteinúria. Coprocultura e pesquisa da toxina Shiga ou de seus genes (PCR). Nos casos atípicos: complemento C3, atividade da ADAMTS13 para excluir PTT e estudos genéticos.

**Imagem**
Não é necessária para o diagnóstico. A ultrassonografia renal pode mostrar [rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/) aumentados e hiperecogênicos e descarta obstrução; a ultrassonografia abdominal avalia colite ou intussuscepção; RM de encéfalo se houver sinais neurológicos.

## Diagnóstico diferencial

- Púrpura trombocitopênica trombótica (atividade da ADAMTS13 abaixo de 10%, mais sinais neurológicos, sobretudo em adultos)
- Coagulação intravascular disseminada (tempos de coagulação prolongados, fibrinogênio baixo)
- Trombocitopenia imune ou síndrome de Evans (sem lesão renal; Coombs positivo na síndrome de Evans)
- Lesão renal aguda por desidratação na gastroenterite (sem hemólise nem esquizócitos)
- Intussuscepção, doença inflamatória intestinal ou disenteria bacteriana como causas de diarreia com sangue
- Sepse, hipertensão maligna e lúpus eritematoso sistêmico

## Objetivo do tratamento

Apoiar o paciente durante a fase aguda: manter o equilíbrio hidroeletrolítico, corrigir a anemia grave, controlar a pressão arterial, substituir a função renal quando necessário e detectar precocemente as complicações extrarrenais, evitando intervenções que possam agravar a doença.

## Tratamento

**Fase aguda**
Tratamento de suporte em hospital, muitas vezes em unidade pediátrica com acesso a diálise. A hidratação intravenosa isotônica precoce durante a diarreia por STEC pode proteger os rins; uma vez instalada a oligúria, os fluidos são restringidos e ajustados às perdas.

**Fase aguda**
Transfusão de hemácias na anemia grave. A transfusão de plaquetas geralmente é evitada, salvo sangramento ativo ou procedimento, porque pode aumentar os microtrombos.

**Procedimento**
Terapia renal substitutiva (diálise peritoneal ou hemodiálise) para anúria, hiperpotassemia refratária, acidose, sobrecarga hídrica ou uremia.

**Clínico**
Anti-hipertensivos para a pressão arterial elevada. Na diarreia por STEC, geralmente se evitam antibióticos e antiperistálticos. A SHU atípica é tratada com inibidores do complemento C5 (como o eculizumabe); a plasmaférese é usada quando se suspeita de PTT ou de doença do complemento e o inibidor não está disponível.

**Acompanhamento**
Prioridades de enfermagem: balanço hídrico rigoroso, peso diário, pressão arterial frequente, avaliações neurológicas, eletrólitos e hemogramas; precauções de contato e higiene das mãos para evitar a transmissão a outras pessoas.

## Complicações

- Necessidade de diálise aguda (cerca de metade das crianças com SHU típica)
- Doença renal crônica, proteinúria e hipertensão anos depois
- Convulsões, coma ou AVC por acometimento do sistema nervoso central
- Colite hemorrágica com necrose intestinal, perfuração ou estenoses tardias
- Pancreatite e diabetes mellitus; acometimento cardíaco (disfunção miocárdica)
- Sobrecarga hídrica, edema pulmonar e hiperpotassemia com risco de vida
- Morte, sobretudo na fase aguda

## Prognóstico

A maioria das crianças com SHU típica recupera a função renal com bom tratamento de suporte, mas a mortalidade aguda é de cerca de 3 a 5%, e até um quarto mantém sequelas a longo prazo (proteinúria, hipertensão, função renal reduzida), por isso se recomenda seguimento por anos. A SHU atípica tende a recidivar e tinha mau prognóstico antes dos inibidores do complemento.

## Prevenção

- Cozinhar bem a carne moída, até que não esteja mais rosada por dentro
- Beber e usar apenas leite e laticínios pasteurizados
- Lavar as mãos com sabão após usar o banheiro ou trocar fraldas e antes de preparar alimentos
- Separar alimentos crus e cozidos, água potável segura e verduras lavadas
- Afastar as crianças afetadas da creche até que os exames de fezes sejam negativos, conforme as normas locais de saúde pública

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual é a tríade clássica da síndrome hemolítico-urêmica?

Anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), trombocitopenia e lesão renal aguda.

## Que microrganismo e que toxina causam a maioria dos casos de SHU infantil?

A E. coli produtora de toxina Shiga, classicamente O157:H7, geralmente após diarreia com sangue por carne bovina malcozida ou leite cru.

## Que resultado de exame ajuda a distinguir a SHU da CIVD?

Na SHU, os tempos de coagulação (TP, TTPa) e o fibrinogênio geralmente são normais; na CIVD, estão alterados.

## Como se distingue a SHU da PTT?

A PTT tem atividade da ADAMTS13 muito reduzida (abaixo de 10%), ocorre sobretudo em adultos e tem mais acometimento neurológico; a SHU mostra lesão renal mais grave.

## Por que geralmente se evitam antibióticos e antiperistálticos na diarreia por STEC?

Estão associados a maior liberação ou absorção da toxina e a maior risco de evolução para SHU.

## Microrganismos que a causam

- [Escherichia coli](https://durgical.com/pt/microbiologia/escherichia-coli/)
- [Shigella](https://durgical.com/pt/microbiologia/shigella/)

## Conexões

## Fármacos para esta doença 2

- [Eculizumabe](https://durgical.com/pt/farmacologia/eculizumabe/)
- [Ravulizumabe](https://durgical.com/pt/farmacologia/ravulizumabe/)

## Doenças relacionadas 8

- [Púrpura trombocitopênica trombótica](https://durgical.com/pt/doencas/purpura-trombocitopenica-trombotica/)
- [Coagulação intravascular disseminada](https://durgical.com/pt/doencas/coagulacao-intravascular-disseminada/)
- [Trombocitopenia imune (PTI)](https://durgical.com/pt/doencas/trombocitopenia-imune/)
- [Lesão renal aguda](https://durgical.com/pt/doencas/lesao-renal-aguda/)
- [Doença renal crônica](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-renal-cronica/)
- [Gastroenterite aguda (viral)](https://durgical.com/pt/doencas/gastroenterite-aguda/)
- [Diarreia infecciosa bacteriana e disenteria](https://durgical.com/pt/doencas/diarreia-infecciosa-bacteriana-e-disenteria/)
- [Hipertensão arterial](https://durgical.com/pt/doencas/hipertensao-arterial/)

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: [Hemolytic-uremic syndrome](https://medlineplus.gov/ency/article/000510.htm) (MedlinePlus Medical Encyclopedia (U.S. National Library of Medicine), 2026); [E. coli](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/e-coli) (World Health Organization, 2018); [Síndrome urémico hemolítico - SUH -](https://www.argentina.gob.ar/salud/glosario/sindrome-uremico-hemolitico) (Ministerio de Salud de la Nación (Argentina), 2026).

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