[Durgical](https://durgical.com/pt/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/pt/durgipedia/) › [Farmacologia](https://durgical.com/pt/farmacologia/) › Junção neuromuscular e gânglios autônomos # Junção neuromuscular e gânglios autônomos Como o nervo faz o músculo esquelético contrair, como os bloqueadores neuromusculares da anestesia o impedem e o que faz o bloqueio dos gânglios autônomos. Atualizado 1 de nov de 2026 Na junção neuromuscular, o nervo motor libera acetilcolina sobre receptores nicotínicos (tipo muscular) da placa motora; o músculo se despolariza e contrai, e a acetilcolinesterase encerra o sinal. Os bloqueadores neuromusculares interrompem essa etapa para relaxar os músculos durante a intubação e a cirurgia. Existem dois tipos, despolarizantes e não despolarizantes, com comportamento e riscos muito diferentes. Os gânglios autônomos usam um receptor nicotínico relacionado, de tipo neuronal. ## O essencial - Os bloqueadores neuromusculares não têm efeito analgésico nem sedativo: são administrados apenas com anestesia ou sedação adequadas, por profissionais experientes, com suporte da via aérea. - Despolarizante (suxametônio): liga-se ao receptor, despolariza a placa motora (fasciculações) e a mantém despolarizada; é degradado pela colinesterase plasmática. - Não despolarizantes (rocurônio e outros): antagonistas competitivos da acetilcolina na placa motora; revertidos por inibidores da colinesterase (neostigmina) ou, no caso do rocurônio e do vecurônio, pelo sugamadex. - Riscos do suxametônio: hipertermia maligna, hiperpotassemia (queimaduras, trauma grave, desnervação, miopatias não diagnosticadas em crianças) e bloqueio prolongado com colinesterase plasmática atípica. - Os anestésicos inalatórios, os aminoglicosídeos e o magnésio potencializam o bloqueio não despolarizante. ## Transmissão neuromuscular - O potencial de ação do nervo abre canais de cálcio no terminal - A acetilcolina é liberada e se liga aos receptores nicotínicos da placa motora - A entrada de cátions despolariza a placa motora; canais de sódio dependentes de voltagem disparam um potencial de ação muscular - A acetilcolinesterase na fenda degrada a acetilcolina, e o canal se fecha ## Bloqueio despolarizante versus não despolarizante O suxametônio atua como uma acetilcolina de longa duração: a placa motora se despolariza (fasciculações visíveis) e depois não consegue responder (bloqueio de fase I). Administrar um inibidor da colinesterase durante a fase I aprofunda o bloqueio. Com exposição prolongada, pode surgir um bloqueio de fase II semelhante ao não despolarizante. Os bloqueadores não despolarizantes simplesmente ocupam o receptor; mais acetilcolina (pela neostigmina, administrada com um antimuscarínico) ou a remoção do fármaco (o sugamadex liga-se ao rocurônio) restaura a transmissão. Usa-se um estimulador de nervo periférico para monitorar a profundidade do bloqueio. ## Pontos de segurança - Hipertermia maligna (variantes de RYR1): com anestésicos voláteis ou suxametônio; tratada com dantroleno - Hiperpotassemia com suxametônio após queimaduras, trauma grave, desnervação ou em doenças musculares - Colinesterase plasmática atípica ou baixa (genética, doença hepática) prolonga a paralisia pelo suxametônio - Miastenia gravis: resistente ao suxametônio e muito sensível aos bloqueadores não despolarizantes - Paralisia residual após a cirurgia: verificar a reversão antes de retirar o suporte da via aérea ## Gânglios autônomos Os gânglios usam receptores nicotínicos neuronais (NN) tanto nas cadeias simpáticas quanto nas parassimpáticas. Um bloqueador ganglionar, como a mecamilamina, desliga as duas divisões ao mesmo tempo, e o efeito em cada órgão é a perda do tônus que predominava: os vasos sanguíneos (simpáticos) se dilatam, causando hipotensão ortostática, enquanto o coração (parassimpático em repouso), o intestino, a bexiga e o olho perdem o tônus parassimpático, com taquicardia, constipação, retenção urinária e visão turva. Esse efeito amplo explica por que esses fármacos hoje raramente são usados. ## Para lembrar O suxametônio contrai e depois para (despolarizante); o rocurônio bloqueia em silêncio (competitivo) e é desfeito por mais ACh ou pela gaiola do sugamadex. ## Teste seus conhecimentos Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la. ## Por que um bloqueador neuromuscular deve sempre ser administrado com sedação ou anestesia? Paralisa os músculos, mas não tem efeito sobre a consciência nem sobre a dor, de modo que um paciente acordado ficaria paralisado e consciente. ## O que refletem as fasciculações após o suxametônio? A despolarização inicial das placas motoras antes da instalação do bloqueio (bloqueio despolarizante de fase I). ## Por que a neostigmina não reverte o bloqueio de fase I do suxametônio? O bloqueio é causado por despolarização persistente; mais acetilcolina a intensifica, por isso os inibidores da colinesterase aprofundam o bloqueio de fase I. ## O que um bloqueador ganglionar faz com a frequência cardíaca em repouso, e por quê? Aumenta-a, porque em repouso o coração é dominado pelo tônus parassimpático (vagal), que o bloqueador elimina. ## Conexões ## Classes relacionadas 4 - [Bloqueadores neuromusculares](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/bloqueadores-neuromusculares/) - [Reversores do bloqueio neuromuscular](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/reversores-do-bloqueio-neuromuscular/) - [Inibidores da colinesterase](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-colinesterase/) - [Aminoglicosídeos](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/aminoglicosideos/) ## Fármacos de exemplo 9 - [Suxametônio](https://durgical.com/pt/farmacologia/suxametonio/) - [Rocurônio](https://durgical.com/pt/farmacologia/rocuronio/) - [Sugamadex](https://durgical.com/pt/farmacologia/sugamadex/) - [Neostigmina](https://durgical.com/pt/farmacologia/neostigmina/) - [Piridostigmina](https://durgical.com/pt/farmacologia/piridostigmina/) - [Dantroleno](https://durgical.com/pt/farmacologia/dantroleno/) - [Mecamilamina](https://durgical.com/pt/farmacologia/mecamilamina/) - [Gentamicina](https://durgical.com/pt/farmacologia/gentamicina/) - [Toxina botulínica tipo A](https://durgical.com/pt/farmacologia/toxina-botulinica-tipo-a/) [← Toda a farmacologia](https://durgical.com/pt/farmacologia/) Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses. Fontes: [DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=efe5a242-5ba0-4b14-844c-206a79850d81) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - ROCURONIUM BROMIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=a18fce42-0f3d-4354-845e-57c37ac3a147) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **Encontrou um erro?** Estamos sempre melhorando para a comunidade. Conte-nos o que está errado e nossa equipe vai revisar. Informar um erro Modelo representativo, apenas para fins educativos. --- Source: https://durgical.com/pt/farmacologia/temas/juncao-neuromuscular-e-ganglios-autonomos/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/pt/farmacologia/temas/juncao-neuromuscular-e-ganglios-autonomos/