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# Neurotransmissão no sistema nervoso central

Como as células cerebrais se comunicam por mensageiros químicos e como sedativos, antidepressivos, antipsicóticos e outros fármacos do SNC alteram essa troca.

Atualizado 2 de nov de 2026

Quase todo fármaco que age no cérebro atua na sinapse: altera a forma como um transmissor é produzido, armazenado, liberado, detectado ou removido. Conhecer os principais sistemas transmissores (glutamato, GABA, monoaminas, acetilcolina e neuropeptídeos) torna previsíveis os efeitos e os efeitos adversos dos fármacos do SNC.

## O essencial

- O glutamato é o principal transmissor excitatório rápido; o GABA (e a glicina na medula espinal e no tronco encefálico) são os principais transmissores inibitórios rápidos.
- Os receptores ionotrópicos são canais iônicos que se abrem em milissegundos; os receptores metabotrópicos agem por meio de proteínas G e segundos mensageiros, de forma mais lenta e duradoura.
- Dopamina, noradrenalina, serotonina e acetilcolina vêm de pequenos núcleos, mas projetam-se amplamente, por isso modulam humor, atenção, movimento, sono e recompensa.
- Os fármacos atuam em todas as etapas: síntese, armazenamento vesicular, liberação, receptores, recaptação e degradação enzimática.
- Um efeito adverso muitas vezes é o mesmo mecanismo agindo em outra via (por exemplo, o bloqueio dopaminérgico que ajuda na psicose, mas causa parkinsonismo).

## A sinapse, passo a passo

Um potencial de ação abre canais de cálcio no terminal nervoso; o cálcio faz as vesículas se fundirem e liberarem o transmissor na fenda. O transmissor liga-se a receptores da célula seguinte e depois é removido: aminoácidos e monoaminas por transportadores de recaptação, a acetilcolina pela acetilcolinesterase, os neuropeptídeos por peptidases. A remoção mantém cada sinal breve.

- Síntese: a levodopa é o precursor que o cérebro transforma em dopamina
- Armazenamento: inibidores do VMAT2 (tetrabenazina) esvaziam as vesículas de monoaminas
- Recaptação: os ISRS bloqueiam o transportador de serotonina
- Degradação: inibidores da colinesterase (donepezila) e inibidores da MAO retardam a remoção

## Excitação e inibição: glutamato e GABA

O glutamato age sobre os receptores ionotrópicos AMPA, NMDA e cainato e sobre receptores metabotrópicos. Antagonistas NMDA, como a cetamina (anestesia) e a memantina (demência), o atenuam. Os receptores GABA-A são canais de cloreto: benzodiazepínicos e fármacos Z tornam o GABA mais eficaz em seu próprio sítio; os barbitúricos também mantêm o canal aberto, razão pela qual são mais perigosos na superdosagem. Muitos anticonvulsivantes deslocam o equilíbrio para a inibição ou reduzem a liberação de glutamato.

- Os benzodiazepínicos precisam do GABA para agir; o flumazenil os reverte no mesmo receptor
- Os gabapentinoides ligam-se a uma subunidade de canal de cálcio e reduzem a liberação de transmissores
- Misturar depressores do SNC (álcool, opioides, benzodiazepínicos) soma os efeitos, com risco de depressão respiratória

## As monoaminas e a acetilcolina

As vias dopaminérgicas controlam o movimento (nigroestriatal), a recompensa (mesolímbica) e o controle da prolactina (tuberoinfundibular). A noradrenalina do locus coeruleus regula o alerta; a serotonina dos núcleos da rafe influencia humor, sono, apetite e náusea. A acetilcolina do prosencéfalo basal sustenta a memória, razão pela qual os anticolinérgicos podem causar confusão em idosos. Os antidepressivos aumentam a sinalização monoaminérgica; os antipsicóticos bloqueiam os receptores D2 de dopamina (ver farmacologia da serotonina e da dopamina).

## Neuropeptídeos e outros mensageiros

Peptídeos como endorfinas, encefalinas, substância P e orexina costumam ser liberados junto com um transmissor clássico e agem lentamente sobre receptores acoplados à proteína G. Os opioides imitam os peptídeos opioides endógenos; os antagonistas NK1 (aprepitanto) bloqueiam a substância P no centro do vômito; os antagonistas da orexina promovem o sono. Endocanabinoides, óxido nítrico e ATP são outros sinais que os fármacos podem atingir.

## Pensar como um farmacologista

Para qualquer fármaco do SNC, faça três perguntas: qual transmissor, qual receptor, qual via. A resposta prevê tanto o efeito desejado quanto os efeitos adversos típicos. Combinar dois fármacos que aumentam a serotonina, por exemplo, pode causar síndrome serotoninérgica, com agitação, tremor, febre e rigidez muscular.

## Para lembrar

Mnemônico em inglês «Glu goes, GABA slows»: o glutamato é o acelerador, o GABA é o freio; a maioria dos fármacos do SNC pisa em um pedal ou no outro.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que os benzodiazepínicos são mais seguros na superdosagem que os barbitúricos quando tomados isoladamente?

Os benzodiazepínicos apenas aumentam o efeito do GABA já presente no receptor GABA-A, enquanto os barbitúricos também podem abrir o canal de cloreto diretamente, de modo que seu efeito não tem teto.

## Qual receptor a cetamina e a memantina bloqueiam?

O receptor de glutamato do tipo NMDA.

## Em que os receptores metabotrópicos diferem dos ionotrópicos?

Os receptores ionotrópicos são canais iônicos que se abrem em milissegundos; os metabotrópicos agem por meio de proteínas G e segundos mensageiros, de modo que seus efeitos são mais lentos e duram mais.

## Por que um antipsicótico pode causar parkinsonismo?

Ele bloqueia os receptores D2 de dopamina em todas as vias dopaminérgicas, incluindo a via nigroestriatal, que controla o movimento.

## Conexões

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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: [Serotonin syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/007272.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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